Токсико-инфекционный шок при перитоните. Клетки крови при перитоните

В следующей серии экспериментов, в которой принял участие ст. научный сотрудник А. И. Свистухин, была доказана близость разлитого перитонита к токсико-инфекционному шоку. Сравнивались некоторые показатели сердечной деятельности и периферической гемодинамики, а также гематологические изменения у крыс с внутрибрюшинным введением 10% крысиной каловой взвеси по 0.8 мл на 100 г массы животного с результатами изменений этих показателей у крыс после внутрибрюшного введения каловой взвеси человека (10% взвесь в дозе 0,8 мл на 100 г массы), или эндотоксина синегнойной палочки в дозе 400 мкг на 100 г массы, или эндотоксина сальмонелл по 1 мг на 1000 г массы.

После введения 10% каловой взвеси крыс, а также обоих типов эндотоксина, несмотря на выраженные признаки интоксикации, животные выживали, хотя в 1-м случае развивался разлитой гнойно-фибринозный перитонит. При введении каловой взвеси человека животные погибали в первые 6—8 ч. Тем не менее со стороны периферической крови, сердца и гемодинамики во всех сериях отмечали сходные по качественной, хотя и отличные по количественной картине изменения.

Так при внутрибрюшинном введении крысам эндотоксина синегнойной палочки или 10% каловой взвеси крыс в первые 3 ч отмечали снижение среднего систолического давления в хвостовой артерии до 67—70 мм рт. ст. (в контроле 100—110 мм рт. ст.), а диастолического до 29,6±2,0—41,7±3,0 мм рт. ст. (в контроле 68— 70 мм рт. ст.). Указанное снижение давления выявляли и в последующие 2 сут.

При внутрибрюшинном введении каловой взвеси человека резкое снижение давления отмечалось через 1,5 ч после введения, а через 3 ч систолическое давление в хвостовой артерии равнялось 25,0±5,5 мм рт. ст., а диастолическое практически не выявляли.

перитонит токсико-инфекционного шока

На электрокардиограмме у животных всех групп в ранние сроки интоксикации отметили отчетливую тенденцию к снижению амплитуды зубца R и прогрессивное возрастание амплитуды зубца T, что, по данным В. В. Коптюх (1977), является показателем метаболических нарушений в миокарде, связанных с интоксикацией.

Во всех группах животных отмечали резкое снижение лизосомально-катионного теста (с 1,08—1,1 до 0,9—0,8). Кроме того, в группах с введением 10% каловой взвеси крыс и эндотоксинов выявили нарастающий сдвиг в сторону нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови, который при введении каловой взвеси человека отсутствовал.

Гистологическое и электронно-микроскопическое исследование брюшины и внутренних органов показало сходство в изменении микрососудов и клеток крови в экспериментах с внутрибрюшинным введением каловой взвеси и указанных эндотоксинов. Так наряду со стазами, микротромбами в венулах легких, в капиллярах почечных клубочков отметили выраженные изменения нейтрофильных гранулоцитов с обширными участками деструкции цитоплазмы, дегрануляцией и кариопикнозом.

Выявили также повреждения эндотелиоцитов в микрососудах легких и брюшины, сходные с теми, которые отмечены на клиническом материале. Все эти данные указывают на то, что имеются принципиально сходные нарушения гомеостаза у экспериментальных животных как при внутрибрюшинном введении каловой взвеси, в том числе и при последующем развитии фибринозно-гнойного перитонита, так и при введении эндотоксинов бактерий. Это подтверждает точку зрения о том, что разлитой перитонит с самого начала своего возникновения сопровождается явлениями прогрессирующего токсико-инфекционного шока.

Следует отметить, что предварительные результаты исследования системы свертывания крови в указанных в данном разделе экспериментах, проведенных П. Н. Морозовым совместно с лабораторией проф. Т. Д. Большаковой, говорят в пользу развития ДВС как одной из причин снижения нарушения периферической гемодинамики.

- Читать далее "Нарушения моторики кишечника при перитоните. Функции макрофагов при перитоните"

Оглавление темы "Особенности и лечение перитонита":
1. Мезотелий при каловом перитоните. Эксудация при каловом перитоните
2. Отложение фибрина при перитоните. Морфология фибринозных пленок
3. Внутренние органы при перитоните. Брюшина при каловом перитоните
4. Миокард при перитоните. Микроциркуляция при перитоните
5. Токсико-инфекционный шок при перитоните. Клетки крови при перитоните
6. Нарушения моторики кишечника при перитоните. Функции макрофагов при перитоните
7. Регуляция гомеостаза при перитоните. Значение фагоцитоза при перитоните
8. Устойчивость к внутрибрюшинному перитониту. Неадекватность экспериментального перитонита
9. Ультразвук в лечении перитонита. Применение ультразвуковых волн для лечения гнойной инфекции
10. Ультразвуковые инструменты. Эффективность ультразвука в хирургии

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: