При микроскопическом исследовании внутренних органов обнаружено, что в миокарде кардиомиоциты увеличены в размерах за счет набухания, зернистой дистрофии, иногда явлений жировой дистрофии, интерстиций отечен и разрыхлен, капилляры и венулы расширены и полнокровны. В легких картина морфологических изменений была аналогична той, что и через 1 сут после начала эксперимента. В печени по ходу триад увеличилась лимфоидная инфильтрация. В других органах и тканях изменения носили такой же характер, что и в предыдущий срок эксперимента.

Через 3 сут после начала эксперимента в брюшной полости морских свинок содержалось 15—20 мл зеленоватой жидкости. Петли кишечника были вздуты. На серо-красноватой тусклой брюшине имелись белесовато-зеленоватые наложения. В мазках-отпечатках содержание НПЯЛ уменьшилось до 66%, а также до 14% уменьшилось число НПЯЛ, фагоцитирующих микробы. Мононуклеарные фагоциты составляли 28% клеток, а лимфоциты 6%. Между этими клетками располагались слущенные мезотелиоциты и микробные тела.

При гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании брюшины обнаружено, что она покрыта гнойно-фибринозными наложениями с большим числом НПЯЛ, эритроцитов и микробов, причем микробы нередко располагались рядом с НПЯЛ и не подвергались фагоцитозу. Сохранившиеся мезотелиоциты были резко сокращены. Соединительнотканные слои брюшины отечны, разрыхлены и инфильтрированы НПЯЛ. Отдельные коллагеновые волокна были фрагментированы и в них встречались очаги фибриноидного некроза.

Капилляры и венулы резко расширены, в просвете большинства из них содержались тромбы. Под эндотелиоцитами капилляров и венул располагались НПЯЛ, периваскулярно они образовывали скопления. Эти изменения можно было расценивать как гнойные тромбофлебиты, тромбокапилляриты и лимфангиты. Микроскопическое исследование внутренних органов не выявило четкой динамики их изменений по сравнению с предыдущим сроком эксперимента.

Таким образом, клиника и морфология острого калового перитонита морских свинок подобна клинико-морфологической картине разлитого острого перитонита людей. Для экспериментального перитонита так же характерно прогрессирование изменений брюшины — ее серозно-фибринозное воспаление в начале эксперимента сменяется гнойно-фибринозным, которое на последних этапах жизни животного усугубляется отчетливым некротическим компонентом.

Особо следует отметить быстрое прогрессирование нарушений системы микроциркуляции не только в брюшине, но и во всем организме. При этом, если в брюшине эти изменения связаны прежде всего с воспалением, то в паренхиматозных органах они, очевидно, являются отражением нарастающей интоксикации организма животного, близки по характеру к инфекционно-токсическому шоку.

Так, морфология легких через 1 сут после введения в брюшинную полость каловой взвеси схожа с картиной «шокового легкого»: наряду с образованием микротромбов в венулах, выявлялась повышенная концентрация НПЯЛ в капиллярах альвеолярных септ, а также наблюдались отдельные мегакариоциты, расположенные внутри капилляров. Следует однако заметить, что такая картина наиболее ярко была выражена в случаях тяжелого течения перитонита, при котором животные гибли в первые 24— 36 ч эксперимента.

По мере прогрессирования острого разлитого калового перитонита нам удалось наблюдать образование тромбов в системе микроциркуляторного русла не только легких, но и почек. Нарастали дистрофические изменения паренхиматозных органов, в частности печени, снижались показатели неспецифической резистентности организма — в мазках-отпечатках с брюпшны уменьшалось содержание НПЯЛ, снижалась их фагоцитарная активность и одновременно нарастала микробная обсемененпость брюшины. При этом обращала на себя внимание динамика содержания в мазках лимфоцитов и моноцитов.

- Читать далее "Токсико-инфекционный шок при перитоните. Клетки крови при перитоните"