Учитывая важную роль пареза кишечника в патогенезе перитонита, еще с середины 30-х годов начал распространяться метод борьбы с паралитической кишечной непроходимостью, т. е. постоянная аспирация желудочно-кишечного содержимого через назогастральный зонд [Каменчик М. Т., 1936].

По мнению Д. А. Арапова (1956), угнетение моторики кишечника при перитоните и нарушение пассажа содержимого в результате пареза ведет к растяжению и стазу кишечника. Парезы и параличи желудочно-кишечного тракта на определенных этапах патогенеза перитонита могут выступать как основное звено патологического процесса, играя ведущую роль в нарастании эндотоксикоза и являясь одной из причин высокой летальности [Лебзак К. Ф., 1980].

Внутрикишечная гипертензия вызывает нарушение кровообращения в стенке кишки, вплоть до ее некроза [Сигал М. 3., 1976]. Растяжение стенки кишки приводит к тому, что она становится проницаемой для микробной флоры [Запорожец А. А., 1974] и создает возможность повторного инфицирования брюшной полости.

За сутки кишечная секреция достигает 5—10 л, количество белка, содержащегося в ней, 20 г, калия 6 г, натрия 12 г, кальция 50 мг, хлора 30 г. При парезе кишечника нарушается не только секреция этих веществ, что менее опасно, но и реабсорбция их [Гальперин Ю. М., 1975]. Таким образом, за сутки больной теряет объем жидкости, которая по составу аналогична плазме, превышающей ОЦК [Бассэ В. В., 1974].

Таким образом, больные разлитым перитонитом теряют большое количество белка, воды, электролитов. По данным К. С. Симоняна (1971), с экссудатом, мочой и рвотой у больных перитонитом теряется в сутки от 50 до 200 г белка, т. е. больше, чем получает с пищей организм здорового человека в сутки.

Такое глубокое нарушение белкового обмена при общей гнойной инфекции ведет к гипопротеинемии со значительным уменьшением альбуминов в крови, а белковая недостаточность приводит к аутоинтоксикации организма вследствие нарушения функции печени и повреждения системы антибактериальной защиты [Шпак Т. В., 1976].

При перитоните повышаются серозно-экссудативные процессы, которые увеличивают потерю воды и электролитов [Блажа К., 1963]. У больных отмечается дисбаланс электролитов, в частности гиперкалиемия [Савельев В. С. и соавт., 1969; Савчук Б. Д., 1979, и др.].

Неоспорим тот факт, что своевременное устранение внутрикишечной гипертензии влечет за собой восстановление моторно-эвакуаторной деятельности кишечника и предотвращает развитие в нем необратимых изменений. В различные периоды хирургии перитонита механические методы борьбы с парезами и параличами кишечника сменялись химическими и физическими способами воздействия, ибо как показала дальнейшая практика подвесная энтеростомия и различные модификации кишечных свищей эффекта не дают [Альтшуль А. С, 1962].

Все же некоторые авторы [Житнюк И. Д., 1965; Синомян К. С, 1970] по-прежнему рекомендуют эту операцию при безуспешном лечении паралитической кишечной непроходимости. Мы в своей практике ни разу не применили подвесную энтеростомию.

О восстановлении моторики желудочно-кишечного тракта и разрешении пареза у больных с разлитым перитонитом в условиях гипербарической оксигенации сообщают В. Ф. Мамистов, А. С. Дильдин (1976), Ю. Н. Белокуров, В. Ф. Медведев (1976). Метод этот очень эффективен, однако в практической хирургии достоинства его сопряжены с определенными трудностями (спецоборудование, спецперсонал, необходимость в отопарацентезе).

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"