С разлитым перитонитом в токсической стадии был 21 больной. Из них 8 мужчин, 13 женщин; до 30 лет — 3 человека, от 30 до 60 лет — 9, старше 60 лет — 9 человек. Причины перитонита; гангренозный аппендицит с перфорацией — 8 наблюдений, рак кишки с перфорацией или несостоятельностью швов анастомоза после резекции кишки или травматические разрывы толстой кишки — 6, грыжи с ущемлением тонкой кишки — 2, перфоративные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка — 3 наблюдения.

Длительность перитонита составила: от 1 до 2 сут — 18, от 2 до 3 сут — 3 наблюдения. Если для разлитого перитонита в реактивной стадии был характерен компенсированный метаболический ацидоз, то в токсической стадии разлитого перитонита примерно в 60% наблюдений отмечался декомпенсированный метаболический ацидоз. Однако в ряде случаев, особенно у больных молодого возраста* метаболический ацидоз оставался компенсированным. Концентрация Na+ в крови в некоторых случаях была повышена до 165—180 ммоль/л, что свидетельствовало о значительном обезвоживании.

Однако в других случаях она сохранялась в пределах нормы. Гематокрит был повышен и составлял 45—52%. Число лейкоцитов к моменту операции и в первые дни после нее умеренно повышалось от 5,0-6,0-109/л до 10,0-13,0-109/л.

Светооптическое исследование биоптатов брюшины показало нарастание циркуляторных нарушений, которые сопровождались заметным отеком. Иногда встречались обширные скопления плазмы вышедшей за пределы сосудов. В большинстве случаев па поверхности брюшины обнаруживали грубые фибринозно-гнойные наложения. Мезотелиоциты почти отсутствовали. Нередко на поверхности; брюшины, кроме фибрина, были видны эритроциты и капли жира.

Отмечались изменения тинкториальных свойств коллагеновых волокон — они интенсивно окрашивались азуром II. В толще брюшины нередко определяли капли жира, нейтрофилы, макрофаги. В микрососудах виднелись стазы, микротромбы, краевое стояние лейкоцитов, которое было выражено нерезко. В то же время необходимо подчеркнуть, что почти во всех случаях наблюдалось скопление НПЯЛ кнаружи от базальной мембраны сосудов.

При электронно-микроскопическом исследовании обнаружено, что поверхность брюшины покрыта фибринозными наложениями и НПЯЛ. Мезотелиоциты в большинстве случаев были слущены и базальная мембрана обнажена. В большинстве венул наблюдались стазы и тромбы. Очень заметными были дистрофия и сокращение эндотелиоцитов. Между сокращенными эндотелиоцитами выявляли нити фибрина. Часть эндотелиоцитов отслаивалась от подлежащей базальной мембраны, а в отдельных эндотелиоцитах появлялись участки некроза, очаги резкого просветления цитоплазмы, в которых были видны тени митохондрий.

В толще брюшины во всех слоях определялись нейтрофилы, чаще дегранулированные, макрофаги, лимфоциты, жировые капли, клеточные тени, по-видимому, погибшие нейтрофилы. Встречались нейтрофильные лейкоциты, содержавшие большое число фагосом, в отдельных из них были микробы. Такие лейкоциты могли разрушаться и микробы выходили за их пределы в толщу брюшины. Большинство НПЯЛ было дегранулировано. В тех участках, где наблюдался выход гранул нейтрофилов за пределы клетки, отмечалось набухание, беспорядочное расположение коллагеновых волокон.

Была заметна субэндотелиальная дегрануляция НПЯЛ, увеличение фибринозных свертков в толще брюшины в виде грубых, плотных пучков фибрина; отмечалась дегрануляция тучных клеток.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"