При длительности перитонита более 12 ч светооптическое исследование брюшины показало: в одних ее участках мезотелиоциты были слущены, в других — сохранены. Значительная часть поверхности мезотелиоцитов была обращена в свободную полость брюшины и прикрыта фибринозной пленкой. В этих случаях плазмалемма мезотелиоцитов прикасалась к базальной мембране брюшины лишь на небольшом участке. Наблюдались микроциркуляторные нарушения, экссудация и выпадение фибринозной пленки на поверхности брюшины.

Практически во всех случаях поверхность брюшины была покрыта нежной или более грубой фибринозной пленкой. Нарушения микроциркуляции выражались в повсеместном образовании стазов в венулах, отеке всех слоев брюшины, особенно слоя плотных коллагеновых волокон. В венулах наряду со стазами иногда образовывались и микротромбы. Отмечались повреждения артерии, большинство их было спазмировано, в некоторых артериях обнаруживались тромбы. Резко расширялись лимфатические щели, в отдельных лимфатических сосудах содержались эритроциты.
Эмиграция НПЯЛ была выражена нерезко. В отдельных венулах отмечалось их краевое стояние и выхождение за пределы венулы.

При электронно-микроскопическом исследовании было видно, что наряду с отеком в толще брюшины выпадают мелкогранулярные массы, представляющие собой, по-видимому, белки, образовавшиеся из вышедшей за пределы сосудов плазмы. Эндотелий сосудов нередко был складчатый, отслоившийся от подлежащей базальной мембраны. Кроме того, в толще брюшины наблюдались фибринозные свертки, кровоизлияния. НПЯЛ в толще брюшины и на ее поверхности нередко имели признаки дегрануляции, которая происходит как при субэндотелиальном расположении НПЯЛ, так и после выхода их за пределы сосуда.

В некоторых случаях обнаруживались единичные макрофаги, содержащие в цитоплазме фагосомы. Иногда наблюдалось поглощение макрофагами отдельных нейтрофильных лейкоцитов. Были также заметны расхождения межэндотелиальных контактов с выхождением эритроцитов в образовавшиеся щели. В некоторых случаях отмечали признаки хемокинеза лейкоцитов: в толще брюшины НПЯЛ образовывали длинную псевдоподию, т. е., по-видимому, был зафиксирован момент движения лейкоцита. Изредка в брюшине были видны «тени» погибших микробов.

Как пример можно привести историю болезни больного Д., 39 лет, который поступил с диагнозом: прободная язва желудка, разлитой перитонит. Заболел остро, сутки назад. В 20 ч появилась, рвота цвета кофейной гущи, резкие боли в верхней половине живота. У больного отмечено обезвоживание: гематокрит достигал 49%, концентрация натрия в плазме равнялась 68,29 ммоль/л, имел место дыхательный алкалоз. Анализ крови: эритроциты 4,2-1012/лг лейкоциты 11,6-109/л, в том числе юные 1%, палочкоядерные 10%, сегментоядерные 72%, лимфоцитов 5%, моноцитов 12%.
Операция проведена на 2-е сутки после начала болей: ушито перфоративное отверстие в дне язвы желудка, проведена санация брюшной полости.

При светооптическом исследовании в биоптате брюшины была видно, что поверхность брюшины на большом протяжении покрыта рыхлой фибринозной пленкой, обильно инфильтрированной нейтрофилами. Мезотелиоциты сохранялись лишь в виде отдельных округлых клеток с пикнотичным ядром, не связанные с поверхностью брюшины. Соединительнотканная основа брюшины, в первую очередь плотный слой коллагеновых и эластических волокон — рыхлый, отечный. Эритроциты, находящиеся в просвете венул, образовывали агрегаты неправильной формы, при этом эритроциты имели разную плотность матрикса, были деформированы.

В отдельных венулах выявляли повышенное число лейкоцитов (до 10 на поперечный срез просвета). Кроме того, редкие эритроциты располагались в периваскулярнои ткани, концентрируясь в основном вокруг жировых клеток. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружено, что в брюшине среди отечной жидкости наряду с нейтрофилами видны лимфоциты и макрофаги. Встречались тучные клетки с опустошенными гранулами. В микрососудах выявлено набухание эндотелиоцитов, в просвете капилляров и венул наряду с эритроцитами видны отдельные группы тромбоцитов и мелкогранулярный материал. В некоторых венулах происходила отслойка эндотелиоцитов от базальной мембраны. В образовавшихся при этом карманах располагались НПЯЛ и свободно лежащие гранулы этих клеток. В плотном слое коллагеновых волокон наблюдали повреждение фиброцитов вплоть до разрыва их плазмалеммы, очаговую осмиофилию коллагеновых волокон. Отдельные нейтрофилы имели фагосомы, встречались также нейтрофильные лейкоциты с крупными фагосомами, в которых были видны измененные микробы.

Послеоперационный период у больного протекал гладко, и хотя через 5 сут после первой лапаротомии ему пришлось делать повторную для рассечения тонкокишечных спаек, больной был выписан через 3 нед в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, при микроскопии брюшины выявлены резкие нарушения микроциркуляции с выраженным отеком брюшины, образование фибринозной пленки, наличие стазов и атипичных эритроцитарных агрегатов в сосудах микроциркуляторного русла. В толще брюшины наблюдалось раннее появление лимфоцитов и макрофагов.

- Читать далее "Брюшина при разлитом перитоните. Степень воспаления брюшины при разлитом перитоните"