Этапы воспаления брюшины. Клетки иммунитета участвующие в развитии перитонита

При длительности перитонита более 12 ч светооптическое исследование брюшины показало: в одних ее участках мезотелиоциты были слущены, в других — сохранены. Значительная часть поверхности мезотелиоцитов была обращена в свободную полость брюшины и прикрыта фибринозной пленкой. В этих случаях плазмалемма мезотелиоцитов прикасалась к базальной мембране брюшины лишь на небольшом участке. Наблюдались микроциркуляторные нарушения, экссудация и выпадение фибринозной пленки на поверхности брюшины.

Практически во всех случаях поверхность брюшины была покрыта нежной или более грубой фибринозной пленкой. Нарушения микроциркуляции выражались в повсеместном образовании стазов в венулах, отеке всех слоев брюшины, особенно слоя плотных коллагеновых волокон. В венулах наряду со стазами иногда образовывались и микротромбы. Отмечались повреждения артерии, большинство их было спазмировано, в некоторых артериях обнаруживались тромбы. Резко расширялись лимфатические щели, в отдельных лимфатических сосудах содержались эритроциты.
Эмиграция НПЯЛ была выражена нерезко. В отдельных венулах отмечалось их краевое стояние и выхождение за пределы венулы.

При электронно-микроскопическом исследовании было видно, что наряду с отеком в толще брюшины выпадают мелкогранулярные массы, представляющие собой, по-видимому, белки, образовавшиеся из вышедшей за пределы сосудов плазмы. Эндотелий сосудов нередко был складчатый, отслоившийся от подлежащей базальной мембраны. Кроме того, в толще брюшины наблюдались фибринозные свертки, кровоизлияния. НПЯЛ в толще брюшины и на ее поверхности нередко имели признаки дегрануляции, которая происходит как при субэндотелиальном расположении НПЯЛ, так и после выхода их за пределы сосуда.

воспаление брюшины

В некоторых случаях обнаруживались единичные макрофаги, содержащие в цитоплазме фагосомы. Иногда наблюдалось поглощение макрофагами отдельных нейтрофильных лейкоцитов. Были также заметны расхождения межэндотелиальных контактов с выхождением эритроцитов в образовавшиеся щели. В некоторых случаях отмечали признаки хемокинеза лейкоцитов: в толще брюшины НПЯЛ образовывали длинную псевдоподию, т. е., по-видимому, был зафиксирован момент движения лейкоцита. Изредка в брюшине были видны «тени» погибших микробов.

Как пример можно привести историю болезни больного Д., 39 лет, который поступил с диагнозом: прободная язва желудка, разлитой перитонит. Заболел остро, сутки назад. В 20 ч появилась, рвота цвета кофейной гущи, резкие боли в верхней половине живота. У больного отмечено обезвоживание: гематокрит достигал 49%, концентрация натрия в плазме равнялась 68,29 ммоль/л, имел место дыхательный алкалоз. Анализ крови: эритроциты 4,2-1012/лг лейкоциты 11,6-109/л, в том числе юные 1%, палочкоядерные 10%, сегментоядерные 72%, лимфоцитов 5%, моноцитов 12%.
Операция проведена на 2-е сутки после начала болей: ушито перфоративное отверстие в дне язвы желудка, проведена санация брюшной полости.

При светооптическом исследовании в биоптате брюшины была видно, что поверхность брюшины на большом протяжении покрыта рыхлой фибринозной пленкой, обильно инфильтрированной нейтрофилами. Мезотелиоциты сохранялись лишь в виде отдельных округлых клеток с пикнотичным ядром, не связанные с поверхностью брюшины. Соединительнотканная основа брюшины, в первую очередь плотный слой коллагеновых и эластических волокон — рыхлый, отечный. Эритроциты, находящиеся в просвете венул, образовывали агрегаты неправильной формы, при этом эритроциты имели разную плотность матрикса, были деформированы.

В отдельных венулах выявляли повышенное число лейкоцитов (до 10 на поперечный срез просвета). Кроме того, редкие эритроциты располагались в периваскулярнои ткани, концентрируясь в основном вокруг жировых клеток. При электронно-микроскопическом исследовании обнаружено, что в брюшине среди отечной жидкости наряду с нейтрофилами видны лимфоциты и макрофаги. Встречались тучные клетки с опустошенными гранулами. В микрососудах выявлено набухание эндотелиоцитов, в просвете капилляров и венул наряду с эритроцитами видны отдельные группы тромбоцитов и мелкогранулярный материал. В некоторых венулах происходила отслойка эндотелиоцитов от базальной мембраны. В образовавшихся при этом карманах располагались НПЯЛ и свободно лежащие гранулы этих клеток. В плотном слое коллагеновых волокон наблюдали повреждение фиброцитов вплоть до разрыва их плазмалеммы, очаговую осмиофилию коллагеновых волокон. Отдельные нейтрофилы имели фагосомы, встречались также нейтрофильные лейкоциты с крупными фагосомами, в которых были видны измененные микробы.

Послеоперационный период у больного протекал гладко, и хотя через 5 сут после первой лапаротомии ему пришлось делать повторную для рассечения тонкокишечных спаек, больной был выписан через 3 нед в удовлетворительном состоянии.
Таким образом, при микроскопии брюшины выявлены резкие нарушения микроциркуляции с выраженным отеком брюшины, образование фибринозной пленки, наличие стазов и атипичных эритроцитарных агрегатов в сосудах микроциркуляторного русла. В толще брюшины наблюдалось раннее появление лимфоцитов и макрофагов.

- Читать далее "Брюшина при разлитом перитоните. Степень воспаления брюшины при разлитом перитоните"

Оглавление темы "Кишечные свищи и перитонит":
1. Эвагинация как осложнение свищей. Причины эвагинации кишечных свищей
2. Пример эвагинации при свищах. Эвагинации при каловых свищах у детей
3. Пример течения перитонита. Токсико-инфекционный шок при перитоните
4. Перитонит аппендикулярного происхождения. Смерть молодых людей от аппендикулярного перитонита
5. Вскрытие при аппендикулярном перитоните. Органы при аппендикулярном перитоните
6. Смерть после аппендэктомии. Иммунитет при аппендикулярном перитоните
7. Анализ причин смерти при перитоните. Причины реактивных стадий перитонита
8. Микроскопия брюшины при перитоните. Фибрин при перитоните
9. Этапы воспаления брюшины. Клетки иммунитета участвующие в развитии перитонита
10. Брюшина при разлитом перитоните. Степень воспаления брюшины при разлитом перитоните

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: