Первичный и вторичный артроз височного сустава. Эндокринные причины артроза

С точки зрения этиопатогенеза деформирующие артрозы можно разделить на первичный (генуинный) и вторичный.
Первичный артроз, как указывалось, протекает бессимптомно, и выявить причину заболевания, как правило, не представляется возможным. Принято считать причинами возникновения первичного деформирующего артроза атеросклероз конечных разветвлений сосудов, питающих суставы, нарушения кровообращения, длительные микротравмы сочленовных поверхностей, конституциональные особенности строения суставов. Некоторые авторы (Heine, Umber, 1975) подчеркивают роль конституциональной малоценности тканей суставов, a Podkaminsky — конституционально обусловленные нарушения сустава и нарушения продуцирования суставной жидкости. Ряд других авторов (Раут, Weissenbach, Frucon) признают склонность образования фиброзной ткани в суставах.

Проведенные нами морфологические исследования на секционном материале позволили выявить в отдельных случаях выраженные изменения отдельных элементов сустава в раннем возрасте. Гистопрепараты мальчика в возрасте 4-х лет показали небольшие втяжения в покровной соединительнотканной пластине сочленовной поверхности мыщелка, иногда край хряща повторял фестончатый рельеф сочленовной поверхности мыщелка. У другого мальчика в возрасте 4-х лет отмечалась атрофия мениска.

У девочки в возрасте 3-х лет рельеф суставных поверхностей височной кости и мыщелка неровный, а складчатый, волнистый. Фестончатость сочленовных поверхностей возникла в результате образования микровтяжений и вытягиваний покровных фиброзных пластинок. На отдельных препаратах выявлено, что и надкостница суставной ямки повторяет рельеф наружного по отношению к ней слоя. Костные структуры в максимальной степени изменены соответственно передней и средней частям суставной ямки. Наружный край кортикальной пластинки узурирован. Узуры — различной глубины.

артроз височного сустава

Исследования ряда авторов (Muller, Burckenhardt, Wehner) доказали, что деформирующий артроз не развивается только в сохранивших свою функцию суставах. Авторы подчеркивают этиопатогенетическую роль механических факторов, которая заключается в функциональной перегрузке сустава. Для функциональной перегрузки сустава существуют две возможности:

1) неадекватная нагрузка нормального сустава вызывает функциональное переугомление сустава. Подобное может быть профессионального характера (у скрипачей), при бруксизме;
2) обычная, в пределах физиологической, нагрузка патологически измененного сустава для него уже является перегрузкой.

В обоих случаях развиваются дистрофические процессы в суставных хрящах с последующим развитием артроза, однако в первом случае по своему характеру, артроз является первичным, а во втором — вторичным. Различные патологические процессы, нарушающие структуру суставных поверхностей, могут привести к развитию деформирующего артроза. Развитие артроза, по мнении) Hackenbroch (1943), зависит от врожденных или приобретенных качеств тканей сустава, их механических свойств, реактивных и регенеративных способностей.

Артрозы могут возникать при введении в полость ВНЧС ряда лекарственных средств и препаратов. Как указывалось ранее, Poswillo (1972) путем неоднократного введения в полость сустава гидрокортизона доказал, что этот гормональный препарат пагубно влияет на сочленовные поверхности даже нормального сустава, приводя к эрозии, трещинам хрящевых поверхностей, и в ряде случаев к полной гибели хряща.

Модель деформирующего артроза ВНЧС была получена экспериментально Т.Г. Спиридоновым в 1962 г. путем введения в полость сустава растворов глюкозы, новокаина или азотнокислого серебра. Микроскопические исследования показали разволокнение хряща и образование в нем множества трещин. Местами выявлено отсутствие участков хрящевой ткани и их неравномерное расположение.

Определенная роль в патогенезе деформирующих артрозов отводится эндокринным нарушениям в период менопаузы. В климактерическом периоде нарушается гормональное равновесие в организме в результате нарушения функции гипофиза. Усиливается секреция гонадотропных гормонов, и на передний план выходит соматотропный гормон, антагонистом которого является фолликулин. Экспериментально у животных путем применения соматотропного гормона получали деформирующий артроз (Silberger). Этого мнения придерживается Л.С. Измайлова (1964). Эндокринные нарушения часто возникают и в период полового созревания.

- Читать далее "Менопауза как причина артроза нижнечелюстного сустава. Современное представление о причине артроза"

Оглавление темы "Лечение артрозов височного сустава. Артриты ВНЧС":
1. Первичный и вторичный артроз височного сустава. Эндокринные причины артроза
2. Менопауза как причина артроза нижнечелюстного сустава. Современное представление о причине артроза
3. Патанатомия деформирующего артроза височного сустава. Морфология артроза
4. Постинфекционный артроз. Посттравматический артроз нижнечелюстного сустава
5. Миогенный остеоартроз нижнечелюстного сустава. Клиника миогенного остеоартроза
6. Обменный артроз височного сустава. История болезни посттравматического остеоартроза ВНЧС
7. Лечение артроза височного сустава. Консервативное лечение остеоартроза ВНЧС
8. Лечение обменных артрозов. Комплексное лечение артроза ВНЧС
9. Анкилозы височного сустава. Причины анкилоза височно-нижнечелюстного сустава
10. Врожденный характер анкилоза височного сустава. Механизм развития анкилоза ВНЧС

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: