В патогенезе артроза важную роль играют артриты (специфические, инфекционно-аллергические), полиартриты (ревматические, ревматоидные), сосудистые и эндокринные нарушения.

При острых специфических и неспецифических инфекционных артритах вначале в воспалительный процесс вовлекается синовиальная оболочка сустава, резко увеличивается продуцирование синовиальной жидкости, нарушается кровоснабжение элементов сустава. Воспалительный процесс разволокняет и растворяет хрящ, и процесс поражает непосредственно костные поверхности мыщелка и суставной ямки, приводя их к деструкции, т. е. возникает вторичный деформирующий остеоартроз.

Условием для возникновения деформирующего артроза является сохранение движения в период воспаления сустава, а при отсутствии движений при остром артрите может возникнуть анкилозирование в суставе. Обычная физическая нагрузка при остром артрите становится резко патологической.
В литературе описаны случаи атеросклероза и тромбофлебита сосудов, питающих ВНЧС, которые привели к дегенеративным изменениям в суставе.

При закупорке и облитерации сосудов на передней поверхности элементов ВНЧС происходит нарушение питания мениска, эпифизарного отдела суставной головки, и в итоге развиваются дистрофические процессы в элементах сочленения. Нарушение питания сочленовных поверхностей ВНЧС может возникнуть в результате нарушения обменных процессов. При этом обычная физиологическая нагрузка на сустав становится патологической и может привести к дегенеративным процессам в тканях элементов ВНЧС.

В вопросе патогенеза нарушения питания сочленовных поверхностей до сих пор не ясно, что поражается раньше — хрящ или кость. Существует ряд теорий патогенеза. Согласно одной, самые ранние изменения происходят в хряще. Под микроскопом при большом увеличении в таких случаях видны локализованные участки размягчения, бархатистые разрывы (трещины) выявляются на поверхности хряща и прогрессируют до значительных трещин, изломов, разрывов.

Микроскопически видно местное хондромукоидное размягчение, быстрое размножение хрящевых клеток у края трещин с одновременным уменьшением числа хрящевых клеток вообще, жировая дегенерация, изменения коллоидных волокон и неровная хрящевая поверхность элементов сустава.

Согласно другой теории, изменения в кости могут быть первичным поражением. Рост кости не прекращается полностью после возмужалости и реконструировании суставов, он прогрессирует под влиянием функциональной потребности. Согласно этой точки зрения, дегенеративные заболевания сустава (артрозы) могут развиваться, когда темп реконструирования кости опережает темп восстановления хряща. Микроскопические исследования этого изменения показывают образование краевых остеофитов и развитие новой кости в костном мозгу по соседству с хрящем. Остеофиты могут выступать в суставное пространство или проявляться в капсульных и связочных прикреплениях у края сустава.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология"