Патологический зубо-десневой карман. Клиника и стадии пародонтоза.

Патологический зубо-десневой карман — основной признак пародонтоза. Начальным моментом в его развитии является деполимеризация мукополисахаридов межклеточного вещества эпителия десны, вязкость которого уменьшается, проницаемость увеличивается, и она теряет свойство барьера. Деполимеризация мукополисахаридов может происходить под влиянием ферментов, вырабатываемых бактериями полости рта, что создает возможность инфицирования. В дальнейшем на первый план выступают воспалительные явления: отек, гиперемия. На фоне дистрофически измененной костной ткани и воспаления десны происходит погружной рост, разрушение эпителия подлежащей соединительной ткани и в первую очередь коллагеновых волокон. Целость эпителиальной выстилки нарушается, что приводит к увеличению воспаления окружающих зуб тканей. Усиливающиеся явления распада тканей в связи с этим приводят к образованию хронической язвы с реактивно-гнойным воспалением.

Пародонтоз, как и всякий нейродистрофический процесс, протекающий на фоне нарушенной иннервации, сопровождается явлениями реактивно-гнойного воспаления (деструктивная фаза воспаления), приводящего в конечном итоге к резким деструктивно-дегенеративным изменениям всех тканей пародонта (кость, связочный аппарат, цемент, дентин)

Клиника пародонтоза. Пародонтоз относится к хроническим заболеваниям и развивается медленно, годами. Признание дистрофической природы пародонтоза исключает возможность введения чисто воспалительной и атрофической форм, ибо гистологически строго разграничить воспалительные, атрофические и дистрофические процессы, по-видимому, возможно лишь в начальных стадиях процесса. В клинике пародонтоза как дистрофического процесса более правильно выделять этапы, или стадии, как это делают А. И. Евдокимов и Д. Свраков.

пародонтоз

Первая стадия пародонтоза чаще всего протекает бессимптомно. До появления видимых клинических признаков заболевания в тканях пародонта происходят физико-химические сдвиги, последствия которых в дальнейшем, во втором этапе, будут выражены в виде гиперемии, стаза, резорбции костной ткани. Гораздо реже в этом периоде больные жалуются на различные парестезии, чувство онемения, зуда в деснах, жжение, болевые ощущения. Рентгенологически также нельзя обнаружить каких-либо изменений в межзубных костных перегородках.

Вторая стадия пародонтоза, клинически характеризуется появлением жалоб на кровоточивость десен во время еды, чистки зубов и т. д. При осмотре обнаруживают явления гингивита, патологические зубодесневые карманы. До образования патологических зубодесневых карманов в костной ткани межзубных перегородок определяются дистрофические изменения. Изучение альвеолярной кости при помощи электронной микроскопии показало что резорбция кости начинается с разрушения шарпеевских волокон и прогрессивной деминерализации, которая заключается в растворении кристалла аппатита. Деструкция сочетается с одновременным набуханием коллагеновых волокон, которые сначала сохраняют свою периодическую поперечную исчерченность, а затем растворяются.

Морфологически определяемые изменения в этой стадии пародонтоза характеризуются лакунарной (с участием клеток—остеокластов) и гладкой резорбцией межальвеолярных костных перегородок на фоне диффузного разрежения костной ткани. При пародонтозе, протекающем на фоне тяжелых заболеваний (рак, туберкулез), наблюдается также пазушный тип резорбции кости.

Рентгенологическая картина этой стадии пародонтоза характеризуется деструкцией кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок. При дальнейшем прогрессировании процесса наступает убыль вершин костных перегородок, истончение костных балочек и расширение костномозговых пространств.

Третья стадия пародонтоза — незатухающий дистрофически-деструктивный процесс—сопровождается образованием в пародонте хронической язвы с реактивно-гнойным воспалением, развитием грануляционной ткани. Разрушение связочного аппарата, потеря эластичности волокон пародонта вследствие набухания как результат сдвига рН в кислую сторону за счет воспаления, резорбция костной ткани и нарушение компенсаторной способности периодонта приводят к подвижности и смещению зубов. Сказывается вредное действие травматических факторов, ускоряющих атрофически-деструктивные и воспалительные явления на перегруженном участке, что приводит к еще большему увеличению патологических зубодесневых и костных карманов и подвижности зубов. Вертикальная резорбция костной ткани приводит к образованию костных карманов, глубина которых увеличивается, особенно со стороны наибольшей подвижности зуба.
Осложнения пародонтоза: ретроградный пульпит, абсцессы, периостит (местные), вегетоневроз, аллергические, хрониосептические состояния (общие).

- Читать далее "Дифференциальная диагностика пародонтоза. Местное лечение пародонтоза."

Оглавление темы "Болезни зубов.":
1. Повышенная чувствительность зубов. Гиперцементоз. Гипоплазия эмали.
2. Дентикли. Клиновидный дефект зуба.
3. Кариес зуба. Причина кариеса зуба.
4. Виды кариеса зубов. Признаки кариеса зубов.
5. Фиссурный кариес. Циркулярный кариес.
6. Кариес у беременных. Профилактика кариеса зубов. Лучевые поражения зубов.
7. Лучевые поражения твердых тканей зуба. Лучевой кариес.
8. Комбинированные радиационные поражения полости рта. Пародонтоз. Причины пародонтоза.
9. Патологический зубо-десневой карман. Клиника и стадии пародонтоза.
10. Дифференциальная диагностика пародонтоза. Местное лечение пародонтоза.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: