Алкоголизм и реактивные психозы. Злокачественный женский алкоголизм

К. Л. Иммерман и В. И. Мельник 0986) доказали значение этих «добавочных вредностей», обследовав 150 женщин, больных алкоголизмом с органическими поражениями головного мозга инфекционного (76 случаев) и травматического (74 случая) генеза. В обеих группах наблюдался ускоренный темп формирования алкоголизма — до 5 лет, а в половине случаев его развитие происходило в течение года.

А. Г. Гофман и А. М. Куприянов (1977) пришли к выводу, что течение алкоголизма у женщин не является более злокачественным — по основным клиническим характеристикам и результатам лечения в стационаре и диспансере они не отличались от мужчин. Для женщин было типично более позднее начало заболевания, более медленное формирование влечения к алкоголю при более быстром формировании ААС и возникновении запоев, умеренная прогредиентность, меньшее число правонарушений, большее количество семейных неприятностей, чаще отмечавшаяся потеря трудовой квалификации, вызванная пьянством.

К такому же выводу пришли R. Evenson и соавт. (1979), сравнив по разработанной ими шкале проявления 20 симптомов алкоголизма (потеря контроля над алкоголизацией, динамика толерантности, ААС, психотические нарушения, количество выпиваемых спиртных напитков и др.) у 5172 мужчин н 749 женщин, больных алкоголизмом. Существенных различий, определяемых полом, обнаружено не было.

Травматическая патология головного мозга имела первостепенное значение и в оформлении депрессивных, особенно депрессивно-астенических реактивных состояний. Здесь ее влияние заключалось прежде всего в витализации ведущих аффективных расстройств. В большинстве случаев патогенетической основой такого видоизменения аффективного фона также была психогенно декомпенсированная церебральная астения. Она определяла быстроту и легкость развития эмоционального истощения. По мнению Т. Б. Дмитровой (1980), а также И. П. Анохиной и соавторов (1982), в основе его лежат генетически детерминированные и церебротравматические нарушения обмена катехоламинов мозга, психопатологическим выражением которых служит появление или усиление депрессивно-апатических и вялоадинамических симптомов (Г. Е. Сухарева, 1948; R. R. Grinker, J. P. Spiegel, 1943; W. Sargant, 1957; E. Gellhorn, G. N. Loofbourrow, 1963; F. H. Hocking, 1971), явлений общей психической истощаемости (В. В. Ковалев, 1982).

реактивные психозы

Витализация аффективного фона реактивного психоза осуществлялась и за счет дистимической (дисфорической) симптоматики. Такое видоизменение клинической картины было свойственно больным с реактивными параноидами, возникающими на фоне эксплозивно-дистимических психопатоподобных травматических синдромов. У некоторых из них бредовые переживания кристаллизовались в период реактивно вызванного дисфорического изменения настоения, сохраняясь в дальнейшем в виде своеобразного психопатологического стержня, вокруг которого нарастали психогенные интерпретации.

Таким образом, среди психопатологических последствий черепно-мозговых травм основное значение в формообразовании эндоформных реактивных психозов имели посттравматические церебральная астения, дистимические колебания аффекта и протопатические органические сенсации, связанные преимущественно с диэнцефальной дисегуляцией. Наиболее отчетливым патопластическое и формообразующее влияние травматической почвы было у больных с затяжным, особенно трансформирующимся, типом течения эндоформных реактивных психозов.

С учетом статистических данных это позволяет предположить, что среди комплекса условий, определяющих общепатологические закономерности динамики таких реактивных заболеваний, важную роль играет функционально-органическое травматическое звено патологически измененной «почвы», осложняющее патогенез реактивной болезни. Возможно, что в некоторых случаях такая органическая патология усугубляет генетически детерминированную недостаточность обмена биогенных аминов мозга и (или) вызывает сходные патогенетические обменные нарушения (И. П. Анохина, Т. Б. Дмитриева, Т. А. Бельтюкова, 1982), оказывающие синергичный клинический эффект.

Сказанным определяется прогностическая ценность психогенной симптоматики с органическим радикалом. Ее проявление или усиление в клинической картине реактивного психоза отражает тяжесть его течения, свидетельствует о глубине или нарастании декомпенсации травматических функционально-органических расстройств, а в некоторых случаях указывает на неблагоприятный сдвиг в течении фоновой травматической болезни.

Различие патогенетических механизмов влияния травматической почвы на формообразование истерических и эндоформных реактивных психозов обусловливает также неодинаковые закономерности их рецидивирования.

- Читать далее "Рецидивы реактивных психозов. Частота рецидивов реактивных психозов"

Оглавление темы "Рецидивные и повторные реактивные психозы":
1. Депрессивно-ступорозные реактивные состояния. Клиника депрессивно-ступорозных психозов
2. Травматические эндоморфные психозы. Травматическая астения
3. Функции мозга после травмы. Психические функции мозга после травмы
4. Развитие эндогенных психозов после травмы. Признаки поражения диэнцефальной области
5. Алкоголизм и реактивные психозы. Злокачественный женский алкоголизм
6. Рецидивы реактивных психозов. Частота рецидивов реактивных психозов
7. Формы повторных реактивных психозов. Виды рецидивных психозов
8. Течение рецидивных психозов. Факторы рецидива реактивных психозов
9. Рецидивы параноидных психозов. Анамнез больного с рецидивом психоза
10. Психическое состояние и катамнез рецидива психоза. Разбор случая рецидива реактивного психоза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: