Клиническая самостоятельность этих форм реактивных состояний была обоснована в работах Н. И. Фелинской (1963) и Г. В. Морозова (1964, 1968). С. Г. Жислин (1942), описывая депрессивно-параноидные состояния у больных, перенесших черепно-мозговые травмы, обратил внимание на транзиторные эпизоды заторможенности в их структуре, включенные в общий депрессивный фон. В числе типичных симптомов этих состояний им отмечены вялая, однообразная, крайне медленная моторика больных, выражающаяся одинаково в речи, движениях, действиях, походке, мимике. Эта застывшая моторика временами носила сту порозный или полуступорозный характер.

В нашей практике депрессивно-ступорозные реактивные состояния отмечены в 14 наблюдениях. Эти психогении преимущественно развивались у больных с преморбидными церебрастеническими синдромами, причем помимо собственно посттравматических нарушений в их становлении большую роль играла вторичная патологизация почвы в виде усиления признаков соматического истощения и вегетативно-обменных расстройств.

Согласно результатам исследований Т. Н. Гордовой (1965, 1973), легкость развития последних в какой-то мере также обусловлена травматической патологией головного мозга, в частности связана с психогенной декомпенсацией диэнцефальной недостаточности. Ее признаки были выявлены у значительной части обследованных лиц.

Развитие заболевания во всех случаях было подострым. По мере утяжеления соматизации реактивного психоза инициальная депрессия постепенно приобретала витальный характер, нарастала обездвиженность больных, достигающая на высоте психоза ступорозной глубины. Больные были несколько оглушены, почти полностью обездвижены, редко изменяли расслабленную однообразную позу. Мимика их отражала застывший депрессивный аффект.

Лишь после настойчивых, многократно повторенных вопросов больные в состоянии были дать избирательный, лаконичный, часто односложный ответ, прерывая тихую, шепотную речь постепенно удлиняющимися паузами. С нарастанием явлений истощаемости больные все хуже осмысливали вопросы, относительно сложные переставали понимать совсем. Наряду с этим отмечалась глубокая мышечная атония (поднятая рука падала, как плеть).
Собственно патопластическое влияние травматической почвы в это время в значительной степени нивелировалось тяжелой соматогенной астенией.

В некоторых наших наблюдениях в связи с выраженностью астенических проявлений было трудно провести грань между депрессивно-ступорозными и тяжелыми вяло астеническими состояниями.

В эту группу вошли 23 наблюдения реактивных психозов, отличающихся чрезвычайно стертой, аморфной, синдромально неочерченной клинической картиной. Заболевание отличалось транзиторностью, недлительностью (2,4 мес±0,38 мес) течения, матовостью и невыразительностью депрессивного аффекта, неглубоким, гипопсихотическим (Е. А. Григорьева, 1979) уровнем расстройств на начальном и конечном этапах. Клинико-патогенетическое положение этих психогений неясно. В систематике они занимают по существу промежуточное место.

По наследственной отягощенности, отсутствию истерических включений и целевых механизмов такие формы приближаются к эндоформной группе реактивных психозов, по особенностям же течения и благоприятному прогнозу существенно отличаются от них. Возможно, они представляют собой один из крайних по своей выраженности клинических вариантов патоморфоза эндоформных психогенных депрессий. Для полноты статистического анализа мы не исключили их из исследованной выборки, однако в связи с синдромальной недифференцированностью при расчетах не учитывали ни в составе истерической, ни в составе эндоформной групп.

- Читать далее "Травматические эндоморфные психозы. Травматическая астения"