В детском возрасте каждая кость увеличивается в размере и в определенной степени меняет свою форму. В области эпифизарной пластинки роста (зоне роста) прирост новой кости осуществляется путем энхондральной оссификации; на поверхности кость формируется непосредственно субпериостальной аппозиционной оссификацией. Костномозговой канал расширяется благодаря эндостальной костной резорбции.

Утолщенные костные концы меняют свою форму и приобретают окончательный вид в непрерывном процессе взаимосвязанных костеобразования и резорбции. Хотя в детстве каждая кость становится длиннее и шире, костная ткань, из которой она состоит, остается достаточно порозной.

В период между пубертатностью и возрастом 30 лет гаверсовы каналы и межтрабекулярное пространство в некоторой степени заполнены, и общая толщина кортикальное слоя увеличивается; таким образом, кости становятся тяжелее и прочнее. Костная масса нарастает со скоростью около 3 % в год, и в период третьей декады жизни каждый человек достигает пика костной массы, уровень которой обусловлен генетическими и гормональными факторами, а также факторами питания и окружающий среды.

К окончанию периода роста скелета среднее количество костной массы у мужчин примерно на 5-10% больше, чем у женщин, в основном из-за аппозиционного костеобразования после повышения уровня андрогенов в пубертатном периоде (Seeman). С другой стороны девушки с аменореей вследствие длительных и интенсивных тренировок или невротической анорексии имеют тенденцию к уменьшению костной массы ниже границы нормы. Чем выше пиковое значение костной массы, тем менее выраженными будут эффекты ее неизбежного снижения в пожилом возрасте.

Начиная с 30 лет идет процесс медленной, но неизбежной утраты костной ткани; просвет гаверсовых каналов увеличивается, трабекулы становятся тоньше, поверхность эндостального слоя резорбируется, и диаметр интрамедуллярного канала увеличивается, то есть с каждым годом кости становятся все более порозными. Костная масса уменьшается на 0,3 % в год у мужчин и 0,5 % в год у женщин до наступления менопаузы.

С наступлением менопаузы и в последующие 10 лет скорость потери костной массы у женщин увеличивается примерно до 3 % в год, в основном в трабекулярной кости. Это устойчивое истощение объясняется главным образом чрезмерной резорбцией; активность остеокластов, вероятно, освобождается от сдерживающего влияния половых гормонов. (Подобные изменения наблюдаются у молодых девушек приблизительно через пять лет после овариэктомии).

Примерно у 30 % белых женщин потеря костной массы разовьется до постменопаузального остеопороза. По не до конца понятным причинам степень снижения костной массы у темнокожих женщин менее выражена, чем у белых (Solomon).

В 65-75 лет скорость потери костной массы постепенно снижается, и к 75 годам составляет около 0,5% в год. Это последняя фаза потери костной массы обусловлена в основном сниженной активностью остеобластов (Parfitt).

Мужчины подвержены подобным изменениям, однако фаза быстрой потери костной массы у них наступает на 15-20 лет позже, чем у женщин в климактерическом периоде.

Костная масса и прочность костей. Важно понимать, что в течение жизни у здоровых людей степень минерализации почти не имеет индивидуальных и возрастных отличий вне зависимости от роста или утраты костной массы.

Со старением потеря костной массы сопровождается непропорциональным снижением прочности кости, что объясняется разными причинами. Во-первых, абсолютное снижение костной массы является наиболее важным, но не единственным фактором. Во-вторых, с усилением костной резорбции в постменопаузальном периоде появляются перфорации и щели в пластинах и поперечных балках в трабекулярной костной ткани; не все дефекты восстанавливаются, шем к общему снижению прочности кости.

В третьих, в пожилом возрасте снижение активности клеток кости замедляет скорость ее ремоделирования; кости у пожилых требуют больше времени для замещения и восстановления после микротравм, что увеличивает вероятность стрессовых переломов.

Тенденция к усиливающейся с возрастом хрупкости костей отчасти сдерживается в длинных трубчатых костях тем, что со снижением толщины кортикального слоя происходит увеличение их диаметра. То есть во время каждого цикла ремоделирования кости резорбция на эдостальной поверхности превышает костеобразование, в то время как на периостальной поверхности процесс костеобразования слегка превалирует над резорбцией. Упрощенный механизм можно представить в виде двух цилиндров с одинаковой массой, один из которых с большим диаметром и тонкими стенками прочнее, чем другой цилиндр с меньшим диаметром и толстыми стенками.

Граница между нормальной возрастной потерей костной массы и клиническим нарушением (остеопорозом) четко не определена. Факторы, негативно влияющие на костную массу, приведены ниже. Пациенты в возрасте также могут иметь некоторую степень остеомаляции, связанную с дефицитом витамина D, недостаточностью солнечного света, что сочетается с нормальной возрастной потерей костной массы (Schnitzler и Solomon).

Факторы неблагоприятного влияния на костную массу:
- Раннее начало менопаузы
- Общая недостаточность питания и ухудшение состояния здоровья
- Дефицит витамина D, кальция и фосфора
- Хронические заболевания
- Чрезмерное употребление алкоголя
- Курение
- Бездеятельность
- Длительный прием препаратов(противовоспалительных, диуретиков, глюкокортикоидов, провоэпилептических, гормонов щитовидной железы)

- Читать далее "Признаки и диагностика нарушений обмена в костной ткани"

1. Возрастные изменения кости
2. Признаки и диагностика нарушений обмена в костной ткани
3. Симптомы остеопороза после климакса и его лечение
4. Симптомы старческого остеопороза и его лечение
5. Симптомы остеопороза как осложнения болезни - вторичного остеопороза
6. Симптомы рахита, остеомаляции и их лечение
7. Симптомы рахита и остеомаляции не поддающиеся лечению витамином Д
8. Симптомы гиперпаратиреоза и его лечение
9. Симптомы почечной остеодистрофии и ее лечение
10. Симптомы поражения костей, суставов при цинге и ее лечение