Стадия миграции заживления ран. Морфология

Следующей стадией заживления является стадия миграции. Взаимодействие активированных эндотелиальных клеток с воспалительными клетками приводит к маргинации, или краевому стоянию лейкоцитов. Они выходят из кровеносных сосудов путем диапедеза и по градиенту хемотаксиса направляются в очаг повреждения. К этому моменту от фагоцитоза бактерий макрофаги переходят к координации межклеточных взаимодействий, становясь тем самым определяющим типом клеток в ране.

Под действием гипоксии макрофаги высвобождают фактор роста сосудов, который вместе с тромбоцитарным фактором роста запускает процесс образования новых сосудов, или ангиогенез. PDGF также стимулирует процесс образования соединительной ткани, побуждая неактивные, находящиеся в стадии деления GO фибробласты к репликации. Цитокины наподобие IGF-1 и эпидермального фактора роста (EGF), образованные в активированных макрофагах и тромбоцитах, запускают процесс репликации фибробластов.

Дополнительный пул фибробластов доставляется в рану извне поверх остова фибриновой пленки, связываясь с последней при помощи фибронектина. Как и все процессы синтеза в клетках синтетическая функция фибробластов во время их пролиферации и ангиогенеза зависит от обогащения клеток кислородом.

Таким образом, в заживающей ране ангиогенез и образование соединительной ткани взаимосвязаны друг с другом. Процесс ангиогенеза находится в зависимости от деятельности эндотелиоцитов, расположенных в околораневом неповрежденном участке кровеносных сосудов. Эти клетки первыми вырабатывают активатор плазминогена, способствуя распаду сгустка и тем самым миграции эндотелиоцитов в экстрацеллюлярный матрикс.

Решающую роль в этом процессе играют Zn2+-содержащие металлопротеиназы, необходимые для разрушения основания мембраны и коллагеназ. Вновь «освобожденные» эндотелиоциты, также как и лейкоциты, в ответ на тромбоцитарные и макрофагальные факторы хемотаксиса при помощи псевдоподии мигрируют в экстрацеллюлярный матрикс. Относительная гипоксия раневой микросреды ведет к анаэробному метаболизму и образованию молочной кислоты, являющейся сильным стимулятором высвобождения макрофагами факторов роста эндотелиальных клеток.

стадия миграции заживления ран

По мере повышения давления кислорода макрофаги прекращают выделение факторов роста эндотелиальных клеток по принципу обратной связи, регулирующей ангиогенез. Таким образом, начало реваскуляризации раны ведет к завершению роста и миграции эндотелиальных клеток, которые, как и предшествующие нейтрофилы, подвергаются апоптозу. Типичный мясистый красный цвет грануляционной ткани обусловлен плотным скоплением капилляров, образованных в результате ангиогенеза.

Во время ангиогенеза начинается процесс реэпителизации раны с ее краев. Реэпителизация начинается приблизительно через 24 ч. после повреждения и запускается, главным образом, трансформирующим фактором роста а (TGF-а), вырабатываемым тромбоцитами и макрофагами. При достаточной глубине раны и разрушении базального слоя кожи кератиноциты с краев раны или придатков кожи (волосяные фолликулы, потовые, сальные железы) начинают распространяться по ране, становясь источником реэпителизации.

Интересно, что реэпителизация раны в большинстве своем обусловлена миграцией пласта кератиноцитов с периферии в центр, а не митозом кератиноцитов в ране. С целью миграции кератиноциты отделяются от базальной мембраны, разрушая фиксирующие их десмосомы. Вслед за этим они выделяют интегрины и мигрируют поперек раневого матрикса, используя поперечные связи фибронектина с фибрином в качестве места адгезии, точно также как фибробласты ранее. Выделяемые кератиноцитами в процессе передвижения матриксные металлопротеиназы (MMPs), коллагеназы, активатор плазминогена и другие протеазы осуществляют разрушение и фагоцитоз продуктов распада клеток.

По мере увеличения пласта эпителиальных клеток в результате строго регулируемого митоза на краях раны образуются новые клетки. Процесс митоза в области краев раны является единственным очагом митоза эпителиальных клеток в ране, число которых в 17 раз превышает частоту митозов в неизмененных тканях. Миграция кератиноцитов продолжается до их контакта с другими клетками, что вызывает угнетение их деятельности и снижение регуляции рецепторов фибронектина, ответственных за их движение.

Реэпителизация протекает более интенсивно при интактной базальной мембране, при повреждении которой должны выделяться вещества, стимулирующие формирование новой базальной мембраны. В последующем кератиноциты прикрепляются друг к другу и базальной мембране при помощи десмосом и полудесмосом, и нормальная слоистость кожи восстанавливается благодаря делению клеток базального слоя.

Итак, к концу стадии миграции в ране образуются новые сосуды и появляются фибробласты, которые, подвергаясь репликации, запускают процесс образования соединительной ткани, в то время как по направлению с краев внутрь раны двигается разрастающийся пласт эпителиальных клеток.

- Читать далее "Стадия пролиферации заживления ран. Морфология"

Оглавление темы "Лечение ран":
  1. Физиология раны. Стадия воспаления
  2. Стадия миграции заживления ран. Морфология
  3. Стадия пролиферации заживления ран. Морфология
  4. Стадия ремоделирования заживления ран. Морфология
  5. Виды заживления ран. Варианты
  6. Тактика лечения раны. Основные принципы
  7. Оперативное лечение ран. Показания, техника
  8. Местные анестетики для лечение ран. Обезболивание
  9. Антибиотики для лечения ран. Правила выбора
  10. Повязки для лечения ран. Требования к ним

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: