Раневая инфекция (раневой процесс) - причины, механизмы развития

С представлением об этиологии, изучающей прежде всего роль внешних (экологических) факторов в возникновении гнойной раневой инфекции, тесно связано учение об ее патогенезе, учитывающем в первую очередь факторы внутренней среды организма, т. е. физиологические процессы, на основе которых развертываются патологические явления. В отличие от этиологических факторов патогенез характеризуется известным постоянством, как и все наследственно закрепленные физиологические механизмы, и является свойством живого организма, которое может быть, как указывал И. В. Давыдовский, или приобретенным на наследственной почве, или наследственным.

В основе развития любого раневого гнойного процесса лежат патогенное действие этиологического фактора (микроорганизма) и реакции больного, имеющие приспособительный и компенсаторный характер и регулирующиеся нервными и гуморальными механизмами. Такое понимание процесса позволяет строить рациональные лечебные схемы с учетом возможности истощения компенсаторных механизмов, поэтому необходимо постоянно следить за показателями гомеостаза.
Лечебные меры, направленные не только на этиологические факторы, но и на патогенез, могут предотвратить развитие болезни или придать ей более легкое течение.

Вопрос о роли микрофлоры как этиологического фактора нагноительного процесса весьма сложен и не может быть сведен к простому взаимоотношению макроорганизма только с одним возбудителем. Представление, установившееся еще со времен Л. Пастера и Р. Коха, — один вид па гогенного микроба вызывает одно определенное заболевание, — в гнойной хирургии не являемся бесспорным. Углубленное изучение нагноительных процессов, вызванных неспорообразуюшей анаэробной микрофлорой, показало, что частое одновременное выявление аэробной и анаэробной флоры при этих процессах не случайно. Возникновение анаэробного нагноительно о процесса подготавливается аэробами, которые проникают в патологический очаг и определенным образом «готовят» ткани к развитию анаэробной гнойной инфекции, сенсибилизируют их.

Иначе говоря, аэробная и анаэробная инфекции не просто сосуществуют в ране; присутствие одних возбудителей обусловливает и в значительной степени предопределяет возможность развития других. Вероятно, такое явление имеет место и при другой смешанной флоре. Симбиоз возбудителей в ране — явление в значительной мере закономерное. Эта закономерность может быть обусловлена биохимическими процессами, в том числе и ферментативными, происходящими в ране, которые могут изменяться не только из-за реакции тканей на жизнедеятельность микроорганизмов, но и в результате взаимодействия различной микробной флоры в ране.

Любая рана неизбежно связана с повреждением тканей и появлением в ней мертвых и омертвевающих клеточных элементов. Распад клеток сопровождается выходом в рану большого количества лизосомальных ферментов и других биологически активных вешеств (гистамин, серотонин, кинины и др.). Нарушается кислотно основное состояние с выраженным сдвигом в кислую сторону.

Огромную роль в патогенезе раневого процесса играют сосудистые расстройства, особенно микроциркуляторные нарушения, которые тесно связаны с метаболическими изменениями в ране. После кратковременного спазма, обусловленного раздражением в момент повреждения сосудосуживающих нервов и гладкой мускулатуры сосудистой стенки, наступает расширение капилляров, артериол и венул, замедляется крово- и лимфообращение, позднее возникает стаз. Расширение капилляров, артериол и венул происходит под влиянием медиаторов (ацетилхолина и др.), продуктов тканевого распада, биологически активных веществ (гистамин, серотонин), а также более активных и длительно действующих сосудорасширяющих веществ — плазматических кининов [Стручков В. И. и др.]. В кислой среде происходят внутрисосудистые изменения форменных элементов и сгущение крови вследствие выпотевания жидкой ее части через сосудистую стенку.

Вслед за повреждением сосудов включаются естественные механизмы остановки кровотечения. Повреждение кровеносных пластинок и сосудистой стенки активизирует свертывающую систему крови. Как показали электронно-микроскопические исследования Prusak с соавт., лейкоциты проникают и через неповрежденную сосудистую стенку, выходя из сосудистого русла сквозь щели между эндотелиальными клетками. Биологическая целесообразность всех этих процессов несомненна. Экссудация жидкости и миграция лейкоцитов за пределы сосудистого русла создают иммунологический барьер развитию инфекции. Этот этап предшествует процессу пролиферации клеточных элементов в ране, в том числе формирующих коллагеновые волокна.

Вместе с тем экссудация и миграция форменных элементов могут привести к сдавлению стенок венозных и лимфатических сосудов, что препятствует оттоку крови из очага воспаления и вызывает кислородное голодание тканей. Это усугубляет нарушение обмена, ведет к дальнейшему накоплению сосудорасширяющих веществ и еще большему расстройству местного кровообращения.

раневая инфекция

Описанные реакции развертываются не раздельно в сосудистых капиллярах, клетках окружающей соединительной ткани и других ее элементах, а в своеобразных структурных единицах соединительной ткани, названных гистионами, в которые входят клетки, коллагеновые волокна, основное вещество, нервные окончания, лимфатические пути и микроциркуляторное русло [Струков А. И., Karppinen, Nyllarniemi и др.]. Если даже не лечить рану, то постепенно.по мере ее очищения от нежизнеспособных элементов, метаболические процессы в ней уравновешиваются. Первая фаза раневого процесса — гидратации — переходит во вторую — дегидратации и регенерации, которая приводит рану к заживлению.

Однако эти защитные механизмы, которые включаются в раневой процесс с момента возникновения раны, могут нарушаться вследствие различных причин. Развивается «болезнь» адаптационных механизмов или их истощение. Лечебный процесс должен быть направлен на сохранение адаптационных систем, уменьшение нагрузки, падающей на защитные механизмы раневого процесса, чему способствует максимально возможное уменьшение мертвых и нежизнеспособных тканей в ране.

Развитие в ране микрофлоры изменяет нормальное течение раневого процесса и отягощает его. Микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют в рану биологически активные вещества, в частности ферменты. Так, патогенный стафилококк, обладая значительной биохимической активностью, разлагает ряд углеводов, жиры и выделяет экзотоксин, которому присущи некротические, гемолитические и энтеротоксические свойства [Попкиров С.]. Кроме экзотоксина, патогенные стафилококки образуют и другие вещества, оказывающие вредное воздействие на клетки и ткани организма — лейкоцидин, фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу и др.

Патогенная микрофлора резко активизирует кининовую систему, усугубляет расстройства микроциркуляции и тем самым способствует образованию в ране нежизнеспособных, некротических тканей, которые в свою очередь благоприятствуют развитию гнойной инфекции. Таков порочный круг взаимосвязанных процессов, происходящих в гнойной ране, который должен быть разорван рациональной, патогенетически обоснованной терапией.

Одним из основных факторов, сказывающихся на течении раневого процесса, являются состояние макроорганизма, уровень его «иммунологической реактивности» и «неспецифических факторов защиты», по Р. В. Петрову. Этот уровень во многом определяется наследственной (врожденной) или приобретенной на врожденной основе способностью адекватно реагировать на раздражитель, на что указывал И. В. Давыдовский. Эти индивидуальные особенности определяют течение раневого процесса у разных людей. Вносить коррекцию в это состояние пока весьма трудно. Однако на способность организма реагировать на раневой процесс влияет еще ряд факторов, на которые можно воздействовать лечебными мероприятиями.

Важнейшими из них являются наличие сопутствующих заболеваний, отягощающих течение раневого процесса (диабет, ожирение, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, коллагенозы, хронические интоксикации и др.), и степень их компенсации; гиповитаминозы (авитаминозы), вообще полноценность питания в период, предшествующий травме; аллергизация организма, уровень его сенсибилизации к различным раздражителям, степень утомленности, физического либо морального истощения в момент ранения, что особенно выявляется при ситуациях, требующих крайнего перенапряжения. Также на реактивность организма резко влияют возраст, пол, величина кровопотери, шок, переохлаждение или перегревание и иные неблагоприятные предпосылки.

Другим важнейшим фактором, предопределяющим течение раневого процесса, являются особенности раны (мягких и костной) ткани — ее характер, локализация и распространенность, степень повреждения сосудов и нервов. Известно, что раны, нанесенные острым режущим инструментом, заживают несравненно более благоприятно, чем рваные с размятыми краями. Если говорить о костной ране, то переломы метаэпифизарных отделов отличаются по течению от диафизарных, переломы плоских костей — от переломов трубчатых костей, на верхних конечностях течение их иное, чем на нижних. Итак, можно сказать, что тяжесть течения раневого процесса определяется особенностями и степенью повреждения всех тканей, в том числе костной, количеством мертвых и омертвевающих тканей в ране, что в конечном итоге определяется степенью первично возникшего или (и) затем развившегося нарушения кровообращения в поврежденных тканях. Фактор кровоснабжения определяет также течение раневого процесса, его тяжесть.

Одним из основных факторов, определяющих течение раневого процесса, является также инфицирование раны: присоединение инфекции существенно изменяет и отягощает его. Для развития инфекции необходимо обсеменение раны микроорганизмами (контаминация раны) с последующим размножением их в ней. Внедрившиеся в рану микробы должны обладать определенными свойствами, а именно вирулентностью, патогенностью, токсичностью и инвазивностью, без которых инфекция в ране, даже контаминированной микробами, может не возникнуть.

«Патогенность — это потенциальная способность микробов вызывать инфекционную болезнь. Вирулентность является степенью патогенности отдельных штаммов при определенных условиях заражения. Факторы патогенности в естественных условиях действуют, как правило, содружественно, в совокупности, создавая инфекционный процесс. Первым условием для возникновения заболевания является размножение возбудителя в организме до уровня, когда начнут проявляться его токсические свойства» [Петровская В. Г.]. Патогенность определяется видовыми свойствами инфекционного агента (стафилококк, синегнойная палочка и др.) и зависит не только от природы микробов, но и от реакции макроорганизма.

Вирулентность как качество, относящееся только к данному штамму микробов, может видоизменяться, возможно, под влиянием различных факторов и проводимой антибактериальной химиотерапии. Антибиотикотерапия, способная нарушить равновесие, существующее между различными сапрофитирующими микробами у человека, является одной из причин того, что многие гнойные процессы стали вызываться условно-патогенными микроорганизмами.

Токсичность микробов определяется их способностью вырабатывать токсины, которые делят на экзо- и эндотоксины. Механизм действия токсинов, являющихся веществами белковой природы, до конца не выяснен. Известно, что экзотоксины продуцируются живыми микроорганизмами, а эндотоксины выделяются только после их гибели, распада микробной клетки. Экзотоксины действуют по прошествии определенного инкубационного периода. Они являются антигенами и могут аллергизировать макроорганизм. Экзотоксины легко разрушаются под влиянием физических (температура) и химических факторов. По данным А. Д. Адо, они действуют на эндотелиальные клетки капилляров, лейкоциты, лимфоидную ткань и вегетативную нервную систему. Эндотоксины обладают меньшей токсичностью, но более термостойки. Для развития инфекционного гнойного процесса в ране необходимо определенное свойство микробов — способность к распространению в организме (их инвазивность), которое больше всего изучено при стафилококковой инфекции.

Одним из важных факторов, способствующих инвазии стафилококка, является вырабатываемая им гиалуронидаза, расщепляющая гиалуроновую кислоту — основное вещество соединительной ткани, обнаруженное Mayer и Palmek. М. П. Егорова, В. А. Лебединский и др. установили прямую связь между способностью микробов к распространению и образованию гиалуронидазы. В последующем было показано, что гиалуронидаза не является единственным фактором инвазивности.

Экзотоксин и эндотоксин могут оказывать как общее, так и местное действие, распространяться лимфогенным или гематогенным путем, а также по нервным стволам, и их действие на центральную нервную систему может быть очень сильным. Под влиянием развивающегося нагноительного процесса резко меняется деятельность эндокринной системы, особенно гипофиза и надпочечников [Селье Г.].
На некоторых особенностях патогенеза гнойных процессов, развивающихся в костной ткани, мы остановимся в главе о раневом остеомиелите.

- Читать далее "Возбудители раневой инфекции - этиология"

Оглавление темы "Раневая инфекция":
  1. Переломы ладьевидной, кубовидной и клиновидных костей стопы - диагностика, лечение
  2. Переломы плюсневых костей стопы - диагностика, лечение
  3. Переломы пальцев стопы - диагностика, лечение
  4. Раневая инфекция (раневой процесс) - причины, механизмы развития
  5. Возбудители раневой инфекции - этиология
  6. Внутрибольничные возбудители раневой инфекции - причины нагноения ран
  7. Диагностика возбудителя раневой инфекции - бактериологическое исследование
  8. Возбудители анаэробной раневой инфекции - этиология
  9. Механизмы развития раневой инфекции - патогенез
  10. Профилактика раневой инфекции - латентная инфекция

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: