У хирургических пациентов снижение почечной перфузии является наиболее частой причиной олигурии. В отсутствие лечения сочетанное повышение работы почек (повышенное потребление кислорода) и снижение почечной перфузии (снижение доставки кислорода) приводит к повреждению почечной паренхимы, обычно в виде острого тубулярного некроза. Несмотря на то, что многие факторы затрагивают доставку кислорода к органам-мишеням, наиболее частой причиной гипоперфузии является гиповолемия.

Несмотря на отсутствие теста, выявляющего абсолютный признак достаточного сосудистого объема, врач может получить достоверную картину заболевания, обратив внимание на некоторые клинические признаки, выявленные при сборе анамнеза и физикальном исследовании. При гиповолемии у пациента развивается тахикардия и могут появиться жалобы на жажду. Следует рассмотреть необходимость проведения инвазивного мониторинга (катетеризации легочной артерии) у любого пациента, находящегося в зависимости от инотропных препаратов, с исходно низким сердечным выбросом или признаками существенного изменения объема жидкости.

При проведении центрального мониторинга (центрального венозного давления, давления заклинивания в капиллярах легочной артерии и/или индекса конечного диастолического объема) отрицательные изменения сердечного давления наполнения или объема в сочетании со снижением сердечного выброса свидетельствует о гиповолемии. При попытке почек компенсировать данную гиповолемию альдостерон и АДГ приведут к изменению состава мочи за счет повышения работы натриевого насоса в восходящем колене петли Генле и открытия водных каналов в собирательных трубочках нефрона. Результатом данных изменений является формирование концентрированной (относительная плотность более 1,020) мочи с низким содержанием натрия (натрий мочи менее 20 мэкв/л).

Увеличение работы почек может проявиться изменениями биохимических параметров крови. Снижение фильтрации будет приводить к повышению креатинина и азота мочевины сыворотки. Усиление канальцевой абсорбции будет еще больше повышать уровень азота мочевины крови. В связи с тем, что креатинин не реабсорбируется его уровень повышается медленнее при низкой скорости тока жидкости по канальцам. В результате уровень азота мочевины сыворотки повышается быстрее, чем уровень креатинина.

Соотношение уровня азота мочевины и креатинина, превышающее 15, свидетельствует о почечной гипоперфузии. Продукция азота мочевины крови во многом зависит от метаболического статуса пациента. При катаболизме отмечается заметное повышение концентрации продуктов азотистого обмена, так как скелетные мышцы используются в качестве источника энергии. Массивные желудочно-кишечные кровотечения или реабсорбция любой крупной гематомы приведет к заметному увеличению продукции азота мочевины.

Азот мочевины также может повышаться в отсутствие истинной почечной недостаточности при повышенном потреблении калорий за счет белка или при применении стероидных препаратов. Несмотря на указанные ограничения, азот мочевины крови и креатинин широко используются для клинической оценки функции почек, а изменения их концентрации могут служить важным признаком изменения клинического состояния.

Другим методом дифференцировки преренальной дисфункции и других причин олигурии является фракционная экскреция натрия (FENa). Фракционная экскреция натрия представляет собой количество натрия, которое подверглось фильтрации и экскреции.

В связи с тем, что объем мочи не учитывается, нет необходимости собирать мочу в течение суток. Значение FENa менее 1% свидетельствует об усилении концентрации в ответ на гиповолемию (олигурия в таком случае называется «достижением почек»). С другой стороны, значение FENa более 2% может отмечаться в случае неспособности концентрировать мочу в результате повреждения канальцев (острого тубулярного некроза). Несмотря на большую точность по сравнению с просто контролем натрия мочи, для применения данного показателя имеются ограничения.

Диагностическая точность FENa снижается у пациентов с предшествующей почечной недостаточностью или после недавнего применения диуретиков и у пациентов пожилого возраста. На ранних стадиях острого тубулярного некроза, вызванного пигментной или рентгеноконтрастной нефропатией, значение FENa может не превышать 1%. Введение петлевых диуретиков также будет нарушать взаимосвязь между экскрецией натрия и функционированием петли Генле.

При подозрении на гипоперфузию почек, следует ввести изотонический кристаллоидный раствор (20 мл/кг изотонического солевого раствора или лактата Рингера болюсно). Повышение диуреза в сочетании с улучшением гемодинамических показателей (уменьшением тахикардии, повышением показателей сердечного наполнения) является диагностическим показателем. Отсутствие реакции на введение жидкости должно стать поводом для поиска признаков повреждения почек.

- Читать далее "Диагностика повреждения паренхимы почек. Признаки"

1. НПВС и синдром внутрибрюшной компрессии как причина ОПН
2. Нефропатия при сепсисе. Септическая ОПН
3. Влияние ОПН на организм. Уремия
4. Профилактика ОПН. Принципы
5. Раннее выявление почечной недостаточности. Дифференциация обструктивной ОПН
6. Дифференциация преренальной ОПН. Диагностика причины
7. Диагностика повреждения паренхимы почек. Признаки
8. Оптимизация почечной перфузии. Коррекция гемодинамики почек
9. Диуретики при ОПН. Эффективность
10. Устранение гиперкалиемии при ОПН. Методы