Для пациентов, выживших в первые 48 часов с момента начала проведения интенсивной терапии, основной причиной продленного нахождения в отделении реанимации и смерти становится сепсис-ассоциированная полиорганная недостаточность (ПОН). Результаты некоторых исследований четко указывают на связь повреждения кишечника, последующей его дисфункции и ПОН.

Во-первых, у пациентов с гипоперфузией кишечника (подтвержденной желудочной тонометрией) после реанимационных мероприятий существует высокий риск развития абдоминального компартментсиндрома (АКС), ПОН и смерти. Во-вторых, эпидемиологические исследования показали, что в норме являющийся стерильным проксимальный отдел кишечника активно колонизируется целым рядом микроорганизмов.

В последующем эти микроорганизмы становятся возбудителями нозокомиальной инфекции. Таким образом, неслучайно, при полиорганной недостаточности кишечник называют «недренированным абсцессом». В — третьих, специфические методы лечения (селективная деконтаминация кишечника, раннее энтеральное питание и применяемое в последнее время иммунокоррегирующие энтеральные диеты) позволили снизить частоту возникновения нозокомиальных инфекций.

Полиорганная недостаточность развивается как результат дисфункционального воспалительного ответа двумя различными путями (ранний и поздний). После получения травмы у пациентов возникает состояние системного гипервоспаления, называемое сейчас синдромом системного воспалительного ответа (ССВО).

Выраженность ССВО зависит от
1) врожденных свойств самого организма,
2) от степени шока и
3) от объема пораженной ткани.

Из трех перечисленных факторов шок является доминирующим. Мало- или средневыраженный ССВО является относительно благоприятным, в то время как тяжелый ССВО может привести к раннему ПОН. По мере развития процесса включаются системы обратной связи, которые подавляют некоторые эффекты острого ССВО для поддержания гомеостаза и ограничивают потенциально саморазрушающее воспаление.

Данная реакция была названа синдромом компенсаторного противовоспалительного ответа, который является причиной отсроченной иммуносупрессии. Мало- или средневыраженная степень иммуносупрессии клинически не значима, тогда как тяжелая иммуносупрессия ведет к возникновению поздних инфекций. Поздние инфекции могут усугубить раннюю полиорганную недостаточность или способствовать ее возникновению в дальнейшем.

В последнее время выдвигаются гипотезы о том, что после травмы оба синдрома присутствуют одновременно, конкурируя друг с другом. В определенный период ССВО перестает существовать, и доминирующим становится синдром компенсаторного противовоспалительного ответа.

Кишечник одновременно считается и источником и мишенью воспалительного ответа. Шок всегда вызывает ишемию кишечника. После реанимационных мероприятий реперфузия ведет к местному воспалительному ответу, повреждающему кишку, инициируя тем самым развитие АКС (см. выше)." Кроме того, после реперфузии кишечник выделяет медиаторы, включая протеины — цитокины и липиды, такие как фосфолипаза А2, через мезентериальные лимфатические сосуды они потенциируют ССВО.

Лапаротомия, манипуляции на кишечнике и анестетики вызывают прогрессирование кишечной дисфункции. Наконец, стандартная интенсивная терапия, включающая применение морфина, антагонистов Н2-рецепторов, катехоламинов и антибиотиков широкого спектра, изначально вызывает кишечную дисфункцию. Итогом является прогрессирование дисфункции, характеризующееся гастроэзофагальным рефлюксом, парезом желудка, дуоденогастральным рефлюксом, защелачиванием среды желудка, снижением перфузии слизистой, нарушением пассажа кишечного содержимого, всасывательной способности, местного иммунитета, ростом проницаемости слизистой, увеличением колонизации и отеком кишки.

В процессе развития дисфункции в норме стерильный проксимальный отдел кишечника становится колонизированным, повышается проницаемость кишечной слизистой и нарушается местный иммунитет. Содержимое кишки (бактерии и токсические продукты их жизнедеятельности) диссеминируют путем аспирации или транслокации, вызывая системный сепсис и дальнейшее прогрессирование дисфункции кишечника.

- Читать далее "Абдоминальный компартмент синдром. Неокклюзионный некроз тонкого кишечника"

1. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) на животе. Принципы
2. Вдувание газа в трахею (ВГТ) при ОРДС. Принципы
3. Высокочастотная искусственная вентиляция легких при ОРДС. Принципы
4. Экстракорпоральное жизнеобеспечение при ОРДС. Частичная жидкостная вентиляция
5. Ингаляции закиси азота при ОРДС. NO в терапии легочной гипертензии
6. Заместитель сурфактанта при ОРДС. Применение
7. Глюкокортикоиды при ОРДС. Показания
8. Искусственное питание, лечение инфекций при ОРДС. Принципы
9. Полиорганная недостаточность. Причины
10. Абдоминальный компартмент синдром. Неокклюзионный некроз тонкого кишечника