Пациенты с хронической почечной недостаточностью и сниженной скоростью клубочковой фильтрации подвержены риску развития диффузных изменений в костях, напоминающих другие состояния при которых нарушается костеобразование и минерализация.

При этом доминирующей картиной могут стать нарушения, возникающие при вторичном гиперпаратиреозе вследствие реабсорбции фосфатов, гиперкальцемии и недостаточной продукции кальцитриола, остеопорозе, остеомаляции и, в тяжелых случаях, комбинации этих состояний.

У пожилых пациентов эти изменения могут накладываться на проявления постменопаузального остеопороза; у других возможны сопутствующие изменения на фоне приема глюкокортикостериодных препаратов; у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности костные изменения могут быть усилены реабсорбцией алюминия или контаминацией диализирующих растворов.

а) Симптомы и клиника почечной остеодистрофии. Почечная недостаточность обычно развивается в течение нескольких лет до изменений костной ткани. У детей заболевание протекает намного тяжелее, чем у взрослых: обычно они низкорослые, с бледным одутловатым лицом и выраженными рахитическими деформациями с миопатией. Рентгенография выявляет расширение и неоднородность ростковых пластинок.

У детей старшего возраста при длительном течении заболевания может наблюдаться смещение эпифизов (эпифизеолиз). Остеосклероз наблюдается в основном в осевом скелете и наиболее характерен для молодых пациентов: в боковой проекции позвоночник выглядит как «полосатый свитер» из-за чередования полос повышенной и пониженной плотности кости.

Признаки вторичного гиперпаратиреоидоза у всех пациентов могут быть многочисленными и тяжелыми. Биохимические признаки выражаются низкой концентрацией кальция, высоким уровнем фосфатов в плазме и повышенным уровнем щелочной фосфатазы. Экскреция кальция и фосфатов с мочей снижена. Уровень ПТГ в плазме может повышаться.

б) Диагноз. Точный диагноз, дифференциальная диагностика с другими метаболическими состояниями и подтверждение принадлежности к специфической категории нарушений требует кропотливого биохимического исследования и биопсии кости с количественной те-трациклиновой гистоморфометрией. Важно, чтобы были установлены основные метаболические изменения, так как это определяет выбор тактики лечения.

в) Лечение почечной остеодистрофии. Гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз могут лечиться ограничением приема фосфора (например, приемом препаратов, связывающих фосфаты) и назначением витамина D или его аналогов. Недавно появился кальцимиметик—цинакальцет; такие препараты действуют непосредственно на паратиреоидные железы, повышая чувствительность кальциевых рецепторов и снижая уровень ПТГ в плазме.

Однако биохимические изменения обычно более сложные, и лечение должно проводиться специалистом в этой области.

При необратимой почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ или трансплантация почки.

При эпифизеолизе применяются внутренняя фиксация, остаточную деформацию можно корректировать только при полном контроле над заболеванием.

- Читать далее "Симптомы поражения костей, суставов при цинге и ее лечение"

1. Возрастные изменения кости
2. Признаки и диагностика нарушений обмена в костной ткани
3. Симптомы остеопороза после климакса и его лечение
4. Симптомы старческого остеопороза и его лечение
5. Симптомы остеопороза как осложнения болезни - вторичного остеопороза
6. Симптомы рахита, остеомаляции и их лечение
7. Симптомы рахита и остеомаляции не поддающиеся лечению витамином Д
8. Симптомы гиперпаратиреоза и его лечение
9. Симптомы почечной остеодистрофии и ее лечение
10. Симптомы поражения костей, суставов при цинге и ее лечение