Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома. Морфология

Существующая в настоящее время теория системного воспаления, приводящего к острому повреждению легких и острому респираторному дистресс синдрому, утверждает, что к стихийному гипервоспалительному ответу могут привести разнообразные повреждающие факторы, как инфекционные, так и неинфекционные.

Этот процесс приводит к повреждению органа в результате беспорядочной активации эффекторных клеток, из которых в дальнейшем высвобождаются оксиданты, протеиназы и другие потенциально токсичные вещества. Если первичный повреждающий фактор достаточно сильный, формируется ранняя дисфункция органа (модель «однократного», единственного повреждающего фактора). Чаще более слабые повреждающие факторы приводят к развитию системного воспалительного ответа, которое само по себе не является причиной повреждения.

Тем не менее, у таких пациентов имеется первичная предрасположенность к гипертрофированному ответу на вторичное повреждение, которое приводит к возрастающему/ усиленному системному воспалительному ответу и полиорганной недостаточности (модель «двойного», вторичного повреждающего фактора).

Модели воспаления являются основой единой гипотезы о остром респираторном дистресс-синдроме и полиорганной недостаточности; тем не менее, взаимосвязь полиорганной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома требует уточнения. Полиорганная недостаточность встречается часто и является основной причиной смерти при ОРДС. Возможно, ОРДС является ранним показателем полиорганной недостаточности, так как легкие наиболее чувствительны к действию клеток воспаления; с другой стороны, возможно, нарушение функции легких легче оценить, чем дисфункцию других органов.

В действительности острый респираторный дистресс синдром является постоянным прогностическим фактором нарушения функции других органов. Это обстоятельство может быть обусловлено тем, что легкие являются первичной мишенью воспалительного процесса, или тем, что итоговое повреждение легких нарушает их способность метаболизировать медиаторы воспаления и контролировать повреждающие клетки-эффекторы. Также в настоящее время ясно, что причиной системного воспаления могут быть стратегии вентиляции, непроизвольно вызывающие повреждение легких и приводящие таким образом к дисфункции других органов.

острый респираторный дистресс-синдром

Воспалительное повреждение легких приводит к патологическому диффузному разрушению альвеол. Такие повреждения, являющиеся прототипом острого респираторного дистресс-синдрома, возникают на границе альвеол и капилляров, что приводит к повреждению эпителия и эндотелия, а также к отеку легких вследствие высокой проницаемости. С гистологической точки зрения такие повреждение можно разделить на три накладывающихся друг на друга фазы:
1) фазу экссудации с отеком и кровоизлияниями,
2) фазу пролиферации с формированием и восстановлением и
3) фазу фиброза.

Экссудативная фаза охватывает первые 3-5 дней, но может длиться до недели. Первичные гистологические изменения включают интерстициальный отек, белковый альвеолярный отек и интраальвеолярные кровоизлияния. Экссудативная фаза характеризуется появлением гиалиновых мембран, состоящих из белков плазмы, смешанных к клеточным детритом. При электронной микроскопии выявляется повреждение эндотелия с клеточным отеком, расширение межклеточных контактов и увеличение количества пиноцитозных пузырьков. Кроме того, возникает разрыв базальной мембраны.

В альвеолярном эпителии обычно возникает экстенсивный некроз клеток I типа, которые отторгаются и обнажают базальную мембрану. Пневмоциты II типа также подвергаются некрозу, но в целом менее восприимчивы к повреждению, чем клетки I типа. Такая утрата альвеолярного эпителия приводит к альвеолярному отеку. Клеточные инфильтраты могут быть скудными или преимущественно состоять из нейтрофилов.

Во время пролиферативной фазы клетки II типа делятся и покрывают обнаженную базальную мембрану на протяжении альвеолярной стенки. Данный процесс может отмечаться в первые три для после клинического начала ОРДС. Клетки II типа также способны дифференцироваться в эпителиальные клетки I типа. Фибробласты и миофибробласты пролиферируют и мигрируют в альвеолярное пространство в третьей фазе. Фибробласты превращают альвеолярный экссудат в грануляционную ткань, которая в дальнейшем формирует плотную фиброзную ткань. В итоге эпителиальные клетки покрывают грануляционную ткань.

Данный процесс называют фиброзом за счет нарастания и он важен в процессе ремоделирования легких. Накопление коллагена фибробластами в виде перегородок и «уплотнение вследствие спадения» также относятся к фиброзному ремоделированию легких при ОРДС. Во время данной фазы нейтрофильные инфильтраты становятся преимущественно мононуклеарными.

Фиброзная фаза характеризуется появлением утолщенной коллагеновой соединительной ткани в перегородках и стенках альвеол. Также развиваются изменения легочных сосудов с утолщением интимы и гипертрофией меди легочных артериол. Конечным результатом является полная облитерация ряда сосудов легочного русла.

Повреждение легких при остром респираторном дистресс-синдроме включает компоненты воспаления, коагуляцию, изменение сосудистого тонуса и других систем. Основными клеточными медиаторами являются лейкоциты, их функцию регулируют как местные, так и гуморальные медиаторы. Активация таких лейкоцитов приводит к высвобождению или активации множества цитокинов, хемокинов, оксидантов и протеаз, которые запускают итоговый путь повреждения тканей при ОРДС.

- Читать далее "Лейкоциты и легочный эпителий при ОРДС. Функции"

Оглавление темы "Интенсивная терапия в травматологии":
  1. Лактат и дефицит оснований. Капнография
  2. Воздушная эмболия в травматологии. Диагностика, лечение
  3. Протекция миокарда в травматологии. Методы, эффективность
  4. Лечение инфаркта миокарда при травме. Методы, эффективность
  5. Лечение диастолической дисфункции при травме. Методы, эффективность
  6. Дыхательная недостаточность при травме. Диагностика, лечение
  7. Острое повреждение легких (ОПЛ) при травме. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
  8. Факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома. Частота
  9. Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома. Морфология
  10. Лейкоциты и легочный эпителий при ОРДС. Функции

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: