Остеомиелит - причины, механизмы развития гематогенного остеомиелита

Существует несколько теорий патогенеза остеомиелита. Стержнем всех известных теорий является попытка объяснить механизм остеонекроза при остеомиелите. Нарушение кровообращения в кости при остеомиелите Lexer, Wilensky связывали с микробной эмболией сосудов; В. А. Башинская — со спазмом сосудов с последующим их тромбированием; С. М. Дерижанов, И. С. Венгеровский — с аллергическими реакциями или действием микробных экзотоксинов.

Анализируя теории патогенеза остеомиелита, М. В. Гринев приходит к выводу, что ни одна из них не объясняет механизма нарушения кровообращения в кости при возникновении в ней инфекционного процесса. Ни соответствующие результаты экспериментов на животных, проводившиеся авторами, ни данные патологоанатомических исследований, ни клиника остеомиелита не могут быть удовлетворительно объяснены названными и некоторыми другими концепциями.

М. В. Гринев выдвигает собственное представление о патогенезе острого гематогенного остеомиелита, согласно которому в основе остеонекроза при остеомиелите лежит не внутрисосудистое нарушение кровообращения (эмболом, тромбом в результате спазма), а внесосудистая окклюзия вследствие сдавления сосудов воспалительным инфильтратом периваскулярной клетчатки.

остеомиелит

Возникновение остеомиелита автор этой теории представляет себе следующим образом: гематогенная инфекция попадает в широко разветвленную сеть сосудов, особенно в области метафиза трубчатой кости, где, как показали исследования А. Г. Федоровой, Trueta, артериальные капилляры переходят в костномозговом канале в венозные, образуя здесь синусы. Кровоток в этих венозных синусах резко замедлен, что способствует оседанию в них микроорганизмов [Helner].

Порозность стенок синусов спонгиозы благоприятствует проникновению возбудителей инфекции в паравазальное пространство, где и начинается воспалительный процесс с присущими ему особенностями, в частности отеком ткани. Воспалительный процесс в кости отличается от воспаления в мягких тканях тем, что развивается в ригидной, неподатливой ткани, и это приводит к неизбежному сдавлению отечной жидкостью сначала вен, а затем и артерий. Значительно повышается внутрикостное давление (по данным М. В. Гринева, в 4—5 раз по сравнению с нормальным). Наступает резкое ухудшение, а затем прекращение кровообращения в кости с развитием ишемического некроза.

В патогенезе остеомиелита существенную роль могут играть и другие факторы, в частности аллергические реакции, на которые указывали С. М. Дерижанов, А. Т. Лидский и др. У аллергизированных больных реакция на внедрение инфекции в рану чаще всего протекает по гиперергическому типу и сопровождается резко выраженным отеком тканей вследствие пропотевания жидкости через сосудистую стенку.

Следовательно, у таких больных более существенную роль играют внесосудистые факторы нарушения кровообращения, которые приводят к выключению обширных зон кровоснабжения кости и образованию больших костных секвестров. Остеомиелит любого генеза — это гнойно-некротический процесс.

Все названные теории патогенеза касались механизма возникновения острого гематогенного остеомиелита.

- Читать далее "Механизмы развития травматического остеомиелита - патогенез"

Оглавление темы "Раневая инфекция в травматологии":
  1. Значение клеточного иммунитета при развитии раневой инфекции
  2. Значение антистафилококкового иммунитета при развитии раневой инфекции
  3. Реакция организма на раневую инфекцию - общая, местная
  4. Инфекционные осложнения открытых переломов костей - частота, факторы риска
  5. Инфекционные осложнения огнестрельных переломов костей - частота, факторы риска
  6. Инфекционные осложнения остеосинтеза переломов костей - частота, факторы риска
  7. Остеомиелит - причины, механизмы развития гематогенного остеомиелита
  8. Механизмы развития травматического остеомиелита - патогенез
  9. Частота травматического остеомиелита - эпидемиология
  10. Воспаление костного мозга - медуллит

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: