Жир является основным энергетическим субстратом во время стресса и сепсиса. Повышенный уровень адреналина, глюкагона, кортизола и предположительно гормона роста усиливает липолиз после травмы, несмотря на увеличение уровня инсулина в плазме. Уровень свободных жирных кислот в плазме не коррелирует с выраженностью травмы, возможно, в связи с шунтированием крови из жировой ткани или в связи с падением в сыворотке уровня альбумина, являющегося транспортной молекулой для жирных кислот.

Лактат ацидоз приводит к снижению жирных кислот за счет усиления реэстерификации. Вклад жира заметен по снижению дыхательного коэффициента у пациентов с сепсисом. Когда пациент выздоравливает, дыхательный коэффициент повышается до 0,7 при расщеплении жира до 1,0 при расщеплении углеводов, но у пациентов с сепсисом дыхательных коэффициент остается пониженным.

Тип вводимого жира влияет на клеточный ответ. Все формы жира для внутривенного введения, доступные в США в настоящее время, представляют собой омега-6 жирные кислоты, выделенные из овощных масел. Омега-6 полиненасыщенная жирная кислота (PUFA), линолевая кислота, в дальнейшем встраивается в мембраны иммунных и неиммунных клеток в качестве арахидоновой кислоты.

Во время стресса повышенное внутриклеточное содержание кальция приводит к высвобождению жирных кислот за счет активации фосфолипазы А2. Жирные кислоты подвергаются воздействию циклооксигеназы и липооксигеназы с образованием простаноида простагландина Е 2, оказывающего сосудорасширяющее действие, в то время как под действием липооксигеназы образуется лейкотриен В4 и 5-гидрокси-6,8,11,14-эйкозатетраеновая кислота (5-hete).

Простагландин Е2 в высокой концентрации оказывает иммуносупрессивное действие и подавляет функцию Т-клеток и миграцию и образование цитотоксических клеток. Лейкотриены являются мощными хемоатрактантами, стимулирующими агрегацию и адгезию лейкоцитов и клеточную активность натуральных киллеров. Большинство современных энтеральных растворов для питания содержат омега-3 жирные кислоты, полученные из рыбы и масла канолы.

После их дальнейшего высвобождения внутриклеточные ферменты продуцируют простагландины 3 класса (простагландин Е 3) и лейкотриены 5 класса, которые оказывают меньшее иммуносупрессивное действие и не являются провоспалительными веществами как продукты обмена омега-6 жирных кислот. В клинических условиях описанный рост клеточных мембран поддается изменению через несколько дней применения препарата.

Поддерживающее питание является очень важным аспектом общего лечения пациентов с травмой. Большинство пациентов с травмой характеризуются нормальным питанием, хотя у пациентов пожилого возраста и пациентов с отягощенным наркологическим анамнезом может отмечаться недостаточность питания различной степени выраженности. Хирургическая обработка раны, дренирование, резекция инфицированных тканей, стабилизация переломов, адекватные реанимационные мероприятия и так далее являются приоритетными направлениями раннего лечения, так как ранний контроль будет влиять на дальнейшие метаболические изменения.

В отсутствие контроля источников воспалительных медиаторов поддерживающее питание не защитит мышечную ткань от катаболизма. При наличии контроля поддерживающее питание может сохранить защитные силы организма, мышечную массу, улучшить исход и (в случае раннего начала энтерального питания) снизить частоту инфекций.

Активное поддерживающее питание у пациентов, находящихся в критическом состоянии, является инвазивной формой терапии с соответствующими рисками и преимуществами, которые нельзя обойти вниманием. У отдельных хирургических пациентов, подвергающихся общим хирургическим процедурам, риск поддерживающего питания в некоторых случаях может превышать пользу. Тем не менее, у пациентов с пониженным питанием или с риском формирования такого осложнения, польза превышает риск, при условии тщательного подбора и мониторинга поддерживающего питания.

Имеется достаточное количество клинических данных, демонстрирующих, что после достижения гемодинамической стабильности среди пациентов с тяжелой травмой, получавших поддерживающее энтеральное питание, отмечается более низкий риск септических осложнений и (в некоторых условиях) полиорганной недостаточности. Возможность эффективно оценивать количественные параметры травмы и вероятность септических осложнений позволяет хирургам идентифицировать пациентов, которым необходимо обеспечить энтеральный доступ во время первичной лапаротомии.

Не всем пациентам можно проводить энтеральное питание, в частности в случаях, когда кишечный доступ не сформирован во время первичной лапаротомии. В таких случаях внутривенное питание следует начинать на пятый день, так как нет доказательств, что раннее внутривенное питание приводит к значимому улучшению клинических исходов. Тем не менее, в случаях, когда ясно, что желудочно-кишечный тракт не функционирует или не будет функционировать, показано парентеральное питание.

- Читать далее "Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты"

1. Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов
2. Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм
3. Обмен глюкозы при травме, стрессе. Метаболизм
4. Обмен жиров при травме, стрессе. Метаболизм
5. Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты
6. Энтеральное питание при черепно-мозговой травме. Тактика
7. Энтеральное питание при ожогах. Эффективность
8. Иммуностимулирующее питание при травмах. Принципы
9. Отрицательные эффекты иммуностимулирующего питания. Питание при критическом состоянии
10. Положительные эффекты энтерального питания при травме