Первичная механическая травма, вызывая прямое повреждение спинного мозга, играет роль пускового механизма в цепи дальнейших событий, приводящих к нарушению функций нервной ткани. Хотя разрушение структуры нервной ткани является необратимым процессом, незамедлительное устранение причин, приводящих к длительному прямому сдавлению спинного мозга оправдывает хирургическую декомпрессию, направленную на купирование прогрессирующего неврологического дефицита.

Активная диагностика, идентификация и предотвращение вторичных механизмов повреждения были и остаются основной предпосылкой к раннему фармакологическому вмешательству при спинальной травме.
В результате непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, возникают компрессия и контузия спинного мозга с механическим повреждением нейроцитов, проводящих путей и кровеносных сосудов. Закрытая травма редко приводит к полному перерыву спинного мозга.

В ответ на механическое воздействие в нервной ткани возникают и быстро распространяются на соседние участки кровоизлияние, отек и гипоксия. Непрерывное давление на спинной мозг со стороны дислоцированной кости, связки или диска может усугубить первоначальное, возникшее в момент травмы и обусловленное ею, поражение нервных структур. Механическая травма влечет за собой вторичные нарушения в виде сложного каскада патологических процессов на биохимическом и клеточном уровне.
Точный механизм вторичного повреждения спинного мозга остается не совсем понятным, что нашло отражение в различных рабочих гипотезах.

Начавшись с зоны первичного кровоизлияния, воспалительный процесс расширяется в направлении центрального серого вещества. На системном уровне развиваются дисфункция автономной нервной системы, гипотония, брадикардия (нейрогенный шок), способствующие уменьшению перфузии спинного мозга и дальнейшему нарастанию тяжести гипоксии. Исследования на животных с экспериментальным воспроизведением моделей травмы спинного мозга показали накопление в нервной ткани продуктов анаэробного метаболизма.
Несмотря на существующие гипотезы, подчеркивающие роль разных специфических механизмов в патофизиологии вторичной травмы, вероятнее всего, в ее основе лежит их синергический эффект.

Согласно нейротрансмиттерной теории, уровень возбуждающих аминокислот, содержащих глутамат- и аспартатаминогруппы, повышается в шесть раз от исходного, достигая токсичной для нейронов концентрации в течение часа после травмы. Неврологическую дисфункцию можно вызвать экспериментальным путем, подвергая спинной мозг воздействию возбуждающих аминокислот, при этом предварительное введение антагонистов этих кислот может снизить уровень функционального дефицита.

По другой теории в поврежденной нервной ткани накапливаются свободные радикалы, которые повреждают мембраноассоциированные белки и липиды, а также нуклеиновые кислоты. Неспособность восстанавливать целостность мембраны приводит к гибели нейронов за счет неуправляемого притока ионов и несбалансированного осмотического давления. Исходя из теории о роли ионизированного кальция, патогенез вторичного повреждения связан с притоком в нервные клетки внеклеточных ионов кальция, избыток которых активирует фосфолипазы, протеазы и фосфатазы, которые, в свою очередь, блокируют работу митохондрий и разрушают клеточную мембрану.

Первичный нейрональный отек связан с активацией движения в клетку ионов натрия, тогда как последующая дезинтеграция нейронов происходит в результате кальциевого инфлюкса. Как было экспериментально доказано, и конкурентные, и неконкурентные блокаторы кальциевых каналов уменьшают масштаб вторичных разрушений.

Еще одна теория содержит вывод о возможном участии эндогенных опиоидных пептидов, таких как динорфин, эндорфин и энкефалин, в возникновении вторичных эффектов спинномозговой травмы. Это подтверждает факт наличия корелляционной связи между тяжестью связанных с временным фактором повреждений и концентрацией динорфина, назначение антагонистов которого, например, налоксона, оптимизирует восстановление неврологических функций в экспериментальных моделях спинальной травмы.

В теории воспалительного ответа вторичные повреждения объясняются повышением активности цикло-и липоксигеназ, в результате которой накапливаются медиаторы воспаления, такие как простагландины, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, серотонин. В частности, вскоре после экспериментальной травмы спинного мозга наблюдался увеличивающийся дисбаланс между уровнями тромбоксана и простациклина. Дезорганизующий эффект медиаторов воспаления, по-видимому, усиливается в условиях кислородной недостаточности и редуцированной тканевой перфузии.

- Вернуться в раздел сайта "травматология"

1. Повреждение трахеи, пищевода при травме шеи. Диагностика, лечение
2. Диагностика повреждений сосудов шеи. Тактика
3. Лечение повреждений сонной артерии. Тактика
4. Лечение повреждений позвоночной артерии, вен шеи. Тактика
5. Тактика при проникающих ранениях шеи. Диагностика, лечение
6. Эпидемиология травм позвоночника, спинного мозга. Экономическое и социальное значение
7. Хирургическая анатомия позвоночника. Кинематика
8. Нестабильность позвоночника после травмы. Варианты
9. Острая травма спинного мозга. Механизмы, морфология
10. Клиника травмы спинного мозга. Диагностика