Симптомы гиперпаратиреоза и его лечение
Избыточная секреция паратиреоидного гормона (ПТГ) может быть первичной (обычно из-за аденомы и гиперплазии желез), вторичной (из-за персистирующей гиперкальцемии) или третичной (когда вторичная гиперплазия ведет к автономной гиперактивности).
а) Причины и механизмы развития гиперпаратиреоза. Гиперпродукция ПТГ повышает концентрацию кальция в плазме путем стимуляции канальцевой абсорбции, всасывания кальция в кишечнике и костной резорбции. В итоге гиперкальцемия увеличивает клубочковую фильтрацию кальция, что ведет к гиперкальциурии, несмотря на усиленную канальцевую реабсорбцию.
Содержание фосфатов в моче также повышено вследствие подавления их канальцевой реабсорбции. Главные эффекты этих изменений проявляются в почках: кальциноз, камнеобразование, рецидивирующие инфекции и снижения почечной функции. Может наблюдаться кальцификация мягких тканей.
Происходит общая потеря костной массы. В тяжелых случаях гиперактивность остеокластов приводит к субпериостальным эрозиям, образованию эндостальных полостей и замещению костного мозга сосудистыми грануляциями и соединительной тканью (фиброзный кистозный остеит). Геморрагии и гигантоклеточная реакция в фиброзной строме могут приводит к образованию коричневатых опухолеобразных масс, разжижение которых ведет к образованию наполненных жидкостью кист.
Первичный гиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз обычно вызывается солитарной аденомой одной из малых паратиреоид-ных желез. Поражаются пациенты среднего возраста (40-65 лет), женщины страдают в два раза чаще, чем мужчины. В большинстве случаев течение бессимптомное, а диагноз определяется при неожиданном повышении концентрации кальция в плазме при обычном биохимическом анализе.
Вторичный гиперпаратиреоз. Избыточная секреция паратиреиодных желез является предсказуемым ответом на хроническую гипокальцемию. Поэтому вторичный гиперпаратиреоз обнаруживается при различных типах рахита и остеомаляции и имеет некоторые рентгенологические признаки этих расстройств. Лечение направлено на первичное состояние.
б) Симптомы и клиника первичного гиперпаратиреоза. Симптомы и признаки, возникающие в основном из-за гиперкальцемии, включают анорексию, тошноту, боли в животе, депрессию, общее недомогание и мышечную слабость.
У пациентов может развиться полиурия, камни в почках или нефрокальциноз из-за хронической кальциурии. Некоторые жалуются на боли в суставах вследствие хондрокальциноза. Поражение костей встречается редко (вероятно, менее 10%); это проявляется чаще генерализованным остеопорозом, чем классическими фиброзным остеитом, костными кистами или патологическими переломами.
(а) У пациента с гиперпаратиреозом и остеопорозом позвоночника возникла боль в правой руке;
при рентгенографии (б) выявлены эрозия кортикального слоя плечевой кости, а также (в) эрозии фаланг.
(г) Другой случай, показывающий «бурые» опухоли и патологический перелом.
в) Рентгенография. К типичным рентгенологическим проявлениям относят остеопороз (иногда с коллапсом тел позвонков) и области кортикальной эрозии. Гипепаратиреоидные «бурые опухоли» следует учитывать в дифференциальной диагностике атипичных кистозоподобных поражений длинных трубчатых костей.
Классическим — и почти патогномоничным — признаком, который обязательно нужно иметь в виду, является поднадкостничная кортикальная резорбция средних фаланг. Неспецифические признаки гиперкальцемии — это почечные камни, нефрокальциноз ихондрокальциноз.
г) Биохимические анализы. Возможны гипрекальцемия, гипофосфатемия и повышенная концентрация ПТГ в плазме. Щелочная фосфатаза в плазме повышается при фиброзном остеите.
д) Диагноз. Необходимо исключить другие причины гиперкальцемии (множественную миелому, метастатические поражения, саркоидоз), при которых уровень ПТГ, как правило, снижен. Гиперпаратиреоз также включают в дифференциальный диагноз при всех типах остеопороза и остеомаляции.
е) Лечение гиперпаратиреоза. Лечение обычно консервативное и включает адекватную гидратацию и снижение приема кальция. Показаниями к паратиреоидэктомии являются выраженная гиперкальцемия без ремиссий, рецидивирующая мочекаменная болезнь, прогрессирующий нефрокальциноз и тяжелый остеопороз.
В послеоперационном периоде возрастает риск тяжелой гипокальцемии вследствие стремительного нового костеобразования («синдром голодной кости»). Необходимо срочное лечение одной из быстродействующих форм метаболитов витамина D.
- Читать далее "Симптомы почечной остеодистрофии и ее лечение"
Оглавление темы "Кости при нарушениях обмена веществ":- Возрастные изменения кости
- Признаки и диагностика нарушений обмена в костной ткани
- Симптомы остеопороза после климакса и его лечение
- Симптомы старческого остеопороза и его лечение
- Симптомы остеопороза как осложнения болезни - вторичного остеопороза
- Симптомы рахита, остеомаляции и их лечение
- Симптомы рахита и остеомаляции не поддающиеся лечению витамином Д
- Симптомы гиперпаратиреоза и его лечение
- Симптомы почечной остеодистрофии и ее лечение
- Симптомы поражения костей, суставов при цинге и ее лечение