Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов

Голодание характеризуется снижением скорости метаболизма, сонливостью, снижением сердечного выброса и переход на кетоновые тела как основной источник энергии. В течение 18-24 часов истощаются запасы гликогена и аминокислоты становятся основным субстратом глюконеогенеза.

При падении уровня инсулина в сыворотке жирные кислоты, кетоны и глицерин на ближайшие 7-10 дней становятся основным тканевым энергетическим субстратом. Кетоновые тела могут обеспечить 70% энергетических потребностей головного мозга, ткани, в норме потребляющей только глюкозу. Даже на фоне полной адаптации некоторым тканям для функционирования требуется глюкоза. Такая адаптация сохраняет мышечную ткань, так как приводит к снижению потребности в аминокислотах, а синтез и катаболизм белка снижается по сравнению с сытым состоянием.

Дыхательный коэффициент (ДК, соотношение продукции диоксида углерода к потреблению кислорода) на фоне голодания составляет приблизительно 0,6-0,7, что указывает на утилизацию жира в качестве основного энергетического субстрата.

Во время гиперметаболизма дыхательный коэффициент колеблется между 0,8 и 0,85. Данное состояние характеризуется гипергликемией и непереносимостью глюкозы. Гипергликемия вызвана повышением уровня катехоламинов, которые индуцируют печеночный гликогенолиз и глюконеогенез, ингибируя секрецию инсулина. Повышение уровня кортизола стимулирует гликогенолиз, протеолиз в мышцах и глюконеогенез и индуцирует периферическую инсулинорезистентность для ограничения захвата глюкозы тканями.

эндокринный ответ на травму и стресс

Кортизол также ингибирует ферменты глюконеогенеза, усиливает действие адреналина и глюкагона на печень и стимулирует протеолиз в мышцах. В целом, уровень циркулирующего инсулина снижается, а его анаболические эффекты утрачиваются, что приводит к усилению липолиза, продукции глюкозы за счет окисления жиров и зависимости продукции глюкозы от аминокислот.

Другие гормоны, высвобождающиеся при травме включают глюкагон и аргинин вазопрессин (AVP) (ранее — антидиуретический гормон). Глюкагон усиливает глюконеогенез, гликолиз и липолиз, частично за счет снижения соотношения инсулин/глюкагон.

AVP усиливает гликогенолиз и глюконеогенез в печени. Гормон роста в норме является анаболическим гормоном и усиливает накопление гликогена и синтез белка на фоне мобилизации жирных кислот. Данный гормон ингибируются после травмы и во время стресса, как и инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1) продуцируемый печенью под действием гормона роста.

Общим эффектом изменений является дисбаланс с увеличением уровня контррегуляторных гормонов, снижение уровня анаболических гормонов и усиление потери мышечной ткани. Если гиперметаболизм не подвергается коррекции, периферические ткани становятся неспособны к мобилизации аминокислот для глюконеоегенеза или синтеза белка.

- Читать далее "Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм"

Оглавление темы "Питание при травме":
  1. Эндокринный ответ на травму и стресс. Выделение гормонов
  2. Обмен белка, аминокислот при травме, стрессе. Метаболизм
  3. Обмен глюкозы при травме, стрессе. Метаболизм
  4. Обмен жиров при травме, стрессе. Метаболизм
  5. Эффективность парентерального и энтерального питания при травме. Клинические результаты
  6. Энтеральное питание при черепно-мозговой травме. Тактика
  7. Энтеральное питание при ожогах. Эффективность
  8. Иммуностимулирующее питание при травмах. Принципы
  9. Отрицательные эффекты иммуностимулирующего питания. Питание при критическом состоянии
  10. Положительные эффекты энтерального питания при травме

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: