В 1910 году Роберт Кинбек (Robert Kienbock) описал состояние, которое он назвал «травматическим размягчением» полулунной кости. Это состояние является разновидностью ишемического некроза костей, который может явиться следствием хронической нагрузки или микротравматизации, хотя точные причины его развития неизвестны.

Существует предположение, что к перегрузке полулунной кости и сдавлению ее между лучевой костью и костями запястья может приводить относительное укорочение локтевой кости («отрицательный индекс длины локтевой кости»), однако убедительных доказательств тому не найдено.

а) Причины и механизмы развития. Как и остальные формы ишемического некроза костей, патологический процесс при болезни Кинбека проходит в своем развитии четыре стадии:
1 стадия характеризуется ишемией полулунной кости, при этом никаких видимых невооруженным глазом или рентгенологических изменений пока нет;
2 стадия представляет собой некроз костных трабекул, сопровождающийся реактивным новообразованием костной ткани и усилением рентгенологической плотности полулунной кости, также возможно незначительное изменение формы полулунной кости;
3 стадия характеризуется коллапсом полулунной кости;
для 4 стадии характерно нарушение конгруэнтности лучезапястного сустава и развитие вторичных дегенеративных изменений.

б) Симптомы и клиника болезни Кинбека. Пациенты, обычно молодого возраста, предъявляют жалобы на боль и ограничение движений в лучезапястном суставе, иногда в анамнезе у пациентов имеет место эпизод травмы сустава. Болезненность ограничена проекцией полулунной кости, отмечается снижение силы кистевого хвата. В более поздних стадиях заболевания в значительной степени ограничиваются и становятся болезненными движения в лучезапястном суставе.

в) Лучевая диагностика. На начальной стадии заболевания рентгенологически никаких изменений обнаружить не удается, однако радиосцинтиграфия на этой стадии позволяет выявить усиленное накопления изотопа в области полулунной кости. На более поздних стадиях отмечается неравномерное или диффузное уплотнение полулунной кости, вслед за которым начинает меняться форма кости.

За счет развивающегося коллапса полулунной кости и наклона ладьевидной кости в ладонную сторону головчатая кость смещается проксимально. В конечном итоге развиваются дегенеративные изменения в лучезапястном суставе. Для оценки относительной длины локтевой кости применяют стандартную рентгенографию лучезапястного сустава в положении отведения плеча до 90°, средним между пронацией и супинацией, сгибанием и разгибанием кисти. По мере коллабирования полулунной кости значительную часть интервала между основанием третьей пястной кости и эпифизом лучевой кости занимает головчатая кость и индекс высоты запястья уменьшается.

Наиболее надежным методом диагностики ранних стадий болезни Кинбека является МРТ. МРТ с контрастным усилением гадолинием позволяет выявить изменения структуры полулунной кости даже тогда, когда рентгенограммы выглядят абсолютно нормальными.

г) Лечение болезни Кинбека без операции. На ранней стадии заболевания иммобилизация лучезапястного сустава в течение 6-12 недель позволяет купировать болевой синдром и, возможно, разгрузить полулунную кость. При разрешении ишемических явлений и восстановлении структуры кости ее форма теоретически может остаться нормальной, что более вероятно у пациентов относительно молодого возраста. Если несмотря на проводимое лечение болевой синдром сохраняется и если начинает меняться форма полулунной кости, показано оперативное лечение.

д) Операция при болезни Кинбека. На ранней стадии заболевания, т.е. до развития коллапса полулунной кости, возможна реваскуляризация кости с использованием костного трансплантата на сосудистой ножке или путем имплантации сосудистого пучка.

При минимальных изменениях лучезапястного сустава (т.е. до 3а стадии) обоснована укорачивающая остеотомия лучевой кости, позволяющая снизить осевую нагрузку на кости запястья. Аналогичного эффекта можно добиться путем удлинения локтевой кости, однако для этого необходима костная пластика и консолидация зоны остеотомии локтевой кости при ее удлинении менее предсказуема.

На стадии коллапса полулунной кости вариантов лечения остается не так много. Имеет смысл прибегнуть к денервации лучезапястного сустава, которая позволит избавиться от болевого синдрома и сохранить подвижность сустава. Популярное ранее эндопротезирование полулунной кости силиконовым протезом характеризуется неудовлетворительными отдаленными результатами, а постепенный износ протеза с образованием мелких частиц силикона становится причиной стойкого синовита.

Другие типы операций, например артродез костей запястья или удаление проксимального ряда костей запястья позволят улучшить функцию сустава, однако в отдаленном периоде приводят к дегенерации лучезапястного сустава.

При выраженном болевом синдроме и ограничении подвижности лучезапястного сустава единственным надежным методом лечения, позволяющим избавить пациента от вышеназванных проблем, является артродез. Альтернативой ему в ряде случаев, если функциональные запросы пациента не слишком высоки, может быть эндопротезирование.

- Читать далее "Симптомы болезни Прайзера и ее лечение"

1. Деформации лучезапястного сустава после травмы
2. Анатомия суставов запястья и их строение
3. Симптомы нестабильности дистального лучелоктевого сустава и его лечение
4. Симптомы нестабильности лучевой, локтевой костей и их лечение
5. Симптомы нестабильности треугольного фиброзно-хрящевого комплекса (ТФХК) и его лечение
6. Симптомы вклинения головки локтевой кости и его лечение
7. Симптомы нестабильности запястья и его диагностика
8. Лечение нестабильности запястья и его результаты
9. Симптомы болезни Кинбека и ее лечение
10. Симптомы болезни Прайзера и ее лечение