Примеры эффективности ГБО при острой травме головного мозга и нарушениях слуха

Больной Р., 22 лет, 19/III 1996 г, получил нетяжелую травму головы. Терял сознание, трижды была рвота. Врачом скорой помощи транспортирован в стационар. При поступлении общее состояние больного удовлетворительное. Внутренние органы — без патологии. Пульс лабильный — 60—84 уд. в мин, асимметрия артериального давления крови: на правой верхней конечности 150/90, 170/100, 160/95; па левой верхней конечности— 140/70, 160/90, 140/80 мм рт. ст.

В неврологическом статусе отмечена эмоциональная неустойчивость, раздражительность, игра вазомоторов лица, гипергидроз, ослабление конвергенции слева, легкая сглаженность правой носогогубной складки, умеренная гиперрефлексия с преобладанием на левой руке. Травматических изменений костей черепа не определено; глазное дно нормально. 21/III — исследование спинномозговой жидкости: бесцветная, прозрачная, цитоз — 2 в 1 мм3, белок — 0,264%, давление — 180 мм вод. ст.

Клинический анализ крови и сахарная кривая — без особенностей. Несколько снижено содержание аскорбиновой кислоты в крови — 0,7 мг% (N = 0,81—1 мг%), 17-кетостероидов (в мг за 24 ч) в моче при исследовании на 5-й день после травмы несколько повышено — 24 мг (N=16 мг). Водный баланс указывает па незначительную задержку жидкости в организме. На ЭКГ выявлены признаки гипоксии миокарда и нарушение внутрипредсердной проводимости. На фоне дпффузно сниженной ЭЭГ отмечено наличие дизритмии биопотенциалов. Окснгемометрическое исследование выявило наличие скрытой гипоксии (90— 89% НbО2).

Клинический диагноз: сотрясение головного мозга с выраженными клиническими проявлениями. Проводимая в течение двух недель консервативная терапия (инъекции глюкозы, сернокислой магнезии, бромиды, димедрол, снотворные) оказалась малоэффективной.

6/IV 1996 г. начата гипербарическая оксигенация. Кислородную компрессию переносит хорошо, во время сеанса ГБО прекращается головная боль, общее самочувствие улучшается. После 5-го сеанса стал спокойнее, улучшился сон, уменьшились слабость, гипергидроз, игра вазомоторов лица; реже беспокоит головная боль. После 7-го сеанса отмечена нормализация пульса, после 11 сеансов нормализовалась неврологическая симптоматика, сгладилась артериальная асимметрия: справа 125/75, 120/80, 120/80; слева 120/75, 120/80, 118/80.

Всего получил 14 сеансов ГБО. При выписке 10/V 1966 г. жалоб не предъявлял. В соматическом и неврологическом статусе патологии не отмечено. Оксигемометрические показатели нормализовались (95% HbО2). Электроэнцефалограмма без отклонений от нормы.

Функциональное исследование слухового анализатора проводилось в динамике. При поступлении отмечено понижение восприятия шепотной речи и камертона С42048, укорочение костного проведения камертона, С 128. Понижение восприятия высоких тонов, ухудшение костного звукопроведепия и разборчивости речи, уменьшение ДПС, БГ по звуковоенринимающему типу, удлинение BOA и ДПБС. При выписке установлена нормализация восприятия шепотной речи и камертонов, показателей тональной и речевой аудиометрии, дифференциального порога силы звука, баланса громкости, времени обратной адаптации и бинаурального слуха. Осталось укорочение костной проводимости.

гбо при травме головного мозга

Больной П., 31 года, 5/1996 г. во время занятий физкультурой упал и ударился затылком о пол. Отмечена кратковременная потеря сознания. Вскоре появились головная боль, головокружение, тошнота. Доставлен в стационар. При поступлении общее состояние больного удовлетворительное. Внутренние органы — без патологии. Пульс 60 уд./мин, ритмичный, артериальное давление крови: справа—140/90, слева—110/70 мм рт. ст. Из патологии в неврологическом статусе: легкая сглаженность правой иосогубпой складки, двусторонний симптом Марииеско — Родовичи; глубокие рефлексы угнетены с умеренной анизорефлек-сией — выше слева. Гипергидроз кистей и стоп.

Травматических изменений костей черепа не определено; глазное дно нормально. 10/1 — исследование спинномозговой жидкости: бесцветная, прозрачная, цитоз — 3 в 1 мм3, белок — 0,33%о, давление 150 мм вод. ст.

Клинический анализ крови — без особенностей, незначительно снижено содержание в крови аскорбиновой кислоты (0,6 мг%). Содержание 17-кетостероидов 17,5 мг, 17-оксикортикостероидов — 7,2 мг. На ЭЭГ— брадиритмия с нарушением пространственных взаимоотношений нормальной биоэлектрической активности.

Клинический диагноз: сотрясение головного мозга с умеренными клиническими проявлениями. Проведенная консервативная терапия — инъекции глюкозы, сернокислой магнезии; анальгетики, снотворные, бромиды — оказалась малоэффективной. Особенно беспокоила головная боль, возникавшая при незначительном физическом и умственном напряжении. Стойко держалась патологическая неврологическая симптоматика. Гипоксическое состояние особенно усугублялось при умственной нагрузке (88— 84% НЬО2). Выписан через 4 недели по настойчивой просьбе в связи с необходимостью продолжать учебу в высшем учебном заведении.

При контрольном осмотре спустя полтора месяца после выписки заметного улучшения в состоянии больного не отмечено. 3/III 1996 г. начата гипербарическая оксигенацня. Сеансы ГБО получал амбулаторно, продолжая сдавать экзамены в училище. Во время сеанса кислородной компрессии головная боль прекращалась. Она появлялась вновь на 1—2 ч только при умственном напряжении (подготовка к экзаменам). После 4 сеансов ГБО головные боли полностью прекратились, с 6-го сеанса ликвидирована артериальная асимметрия (110/80 мм рт. ст.) на обеих руках. Всего получил 12 сеансов гипербарпческой оксигенацня. К концу лечения неврологическая симптоматика сгладилась, оксигенацня артериальной крови нормализовалась (96% НbО2).

При контрольной электроэнцефалографии по сравнению с первоначальной ЭЭГ отмечена нормализация пространственных взаимоотношений биоэлектрической активности головного мозга.

Функциональное исследование слухового анализатора проведено в динамике. При поступлении отмечено понижение восприятия шепотной речи и камертонов, ухудшение восприятия высоких тонов особенно при костном звукопроведении, ухудшение разборчивости речи. Положительный ФУПГ, БГ по звуковоспринимающему типу, удлинение BOA и ДПБС. При выписке установлена нормализация восприятия шепотной речи и камертонов, показателей тональной и речевой аудиометрии, бинаурального слуха. К моменту окончания ГБО отмечены положительный феномен ускорения нарастания громкости и удлинение времени обратной адаптации справа, укорочение костной проводимости.

Приведенные клинические примеры свидетельствуют о несомненной эффективности гипербарической оксигенации в комплексном лечении острой закрытой черепно-мозговой травмы. Наступающая при этом нормализация аэробного метаболизма головного мозга благоприятно сказывается более полным восстановлением клинико-неврологических и электроэнцефалографических показателей, а также способствует нормализации функционального состояния звукового анализатора.

- Читать далее "Эффективность ГБО в лечении тугоухости после травмы головного мозга"

Оглавление темы "Лечение черепно-мозговых травм":
  1. Примеры эффективности ГБО при острой травме головного мозга и нарушениях слуха
  2. Эффективность ГБО в лечении тугоухости после травмы головного мозга
  3. Электроэнцефалограмма головного мозга после травмы на фоне ГБО
  4. Примеры изменения ЭЭГ на фоне оксигенотерапии. Глюкокортикостероиды при ГБО терапии
  5. Гисто-гематические барьеры организма. Гематоэнцефалический барьер
  6. Сосудистая стенка при черепно-мозговой травме. Гемато-лабиринтный барьер
  7. Проницаемость гемато-энцефалического и гемато-лабиринтного барьеров при травмах
  8. Влияние гипоксии на гемато-энцефалический барьер. Гипербарическая оксигенация ГЭБ и гемато-лабиринтного барьера
  9. Лечение нарушений слуха при черепно-мозговой травме
  10. Лечение центральной тугоухости и шума в ушах после черепно-мозговой травмы

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: