В экспериментах Stenger и Linck легкие травмы головы вызывали кровоизлияния в области круглого окна и в нижнем завитке улитки; при более тяжелых повреждениях кровоизлияния были значительнее, начиная от круглого окна, вплоть до верхушки, преимущественно в scala tympani и даже между волокнами слухового нерва. По мнению Stenger, эти кровоизлияния, особенно в пространстве между стволами улитковой ветви, на месте их прохождения через lamina cribrosa в ganglion spirale являются основной причиной нарушений слуховой функции.
Исследования Passow и Rhese также показали, что единственными изменениями, наблюдавшимися при гистологическом изучении лабиринта после травмы головы, были множественные кровоизлияния.

Brunner при экспериментальном сотрясении лабиринта отчетливо видел изменения кровеносных сосудов внутреннего уха, эндо- и перилимфы, водопровода улитки и мембраны круглого окна. Сосуды внутреннего уха были расширены, отмечалось значительное их кровенаполнение. Диапедезные геморрагии отмечены автором в эндо- и перилимфатических пространствах, что сопровождалось изменениями консистенции лабиринтной жидкости.

Вазомоторные расстройства при сотрясении лабиринта, вызванном черепно-мозговой травмой, признаны также Я. С. Зобипым, А. А. Цейтлиным, Я. С. Темкиным, Demetriadis, Spiegel, Bourgeois, Limbour, Javalet и др. По их мнению, возбуждение вазомоторных центров при травме мозга может повлечь за собой спазматические явления на уровне внутренних слуховых артерий, которые, будучи концевыми, осуществляют кровоснабжение нервных элементов слухового рецептора. Это обстоятельство нарушает кровоснабжение кохлеарного прибора, что приводит к его гипоксии с последующими, часто необратимыми, изменениями нейроэпители-альных элементов в улитке.

Выраженные морфологические изменения во внутреннем ухе при нарушении в нем кровообращения описаны К. Г. Борщевым. Стойкие нарушения слуховой функции отмечены Н. Л. Райнером при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы; обзор литературы о кохлеарных нарушениях при сердечно-сосудистой патологии представлен Я. С. Темкиным.

Следовательно, в остром, периоде закрытой черепно-мозговой травмы гипоксическое состояние, обусловленное дисциркуляторными процессами, имеет место как в головном мозге, так и во внутреннем ухе, что, естественно, оказывает патологическое воздействие на функциональное состояние коркового звена, проводниковой системы и периферического рецептора слухового анализатора.

Влияние гипоксии на функцию слухового анализатора интересовало некоторых исследователей в связи с проблемами авиационной медицины. Наблюдения проводились в барокамере при дыхании газовыми смесями, обедненными кислородом, и в высокогорных условиях. При этом было отмечено у испытуемых, находившихся в барокамере, начиная с 2000 до 5000 м ухудшение восприятия радиосигналов (А. В. Чапек) и разборчивости речи; повышение порогов на звуковые раздражители (Э. В. Бондарев) и слышимости чистых тонов (Barkroft, Loewy, Major, Campbell). Понижение слуха на всех частотах (высота 300—5000 м) было больше выражено у нетренированных лиц по сравнению с летным составом, где менее интенсивное понижение восприятия чистых тонов отмечалось преимущественно в зоне высоких частот (Pop, Segall и др.).
Слуховые нарушения выявлены также при дыхании на протяжении от 10 до 52 мин газовыми смесями с содержанием кислорода от 10 до 8% (А. П. Попов, 1938; Gellhorn, Spiesman).

Исследование слуховой функции в высокогорных условиях (Гималаи, Анды, Эльбрус) обнаружило ухудшение восприятия высоких тонов (А. П. Жуков, Stern, McFarland) и разговорной речи (Richter). Наряду с этим на больших высотах наблюдалось нарушение дифференцпровки тонов, громкости звуков (А. М. Гринберг, А. П. Жуков) и бинаурального слуха (Meda, Luria). Следует, однако, отметить, что некоторые исследователи не установили слуховых нарушений даже на высотах свыше 8000 м (Lewis, Bagby, Hingston, Campbell, Luschcr, Stampfli, Curry, Boys).

Большой интерес представляют исследования последних лет о влиянии гипоксии на функциональное состояние отдельных звеньев слухового анализатора. Так, экспериментальное изучение влияния гипоксии на потенциалы улитки показало, что дыхание газовыми смесями с содержанием кислорода 10-8% лишь повышает порог микрофонных потенциалов, незначительно уменьшает их амплитуду и ухудшает восстановление после воздействия на животных интенсивным шумом (Tonndorf и др., Gulick), а значительное снижение микрофонных потенциалов обнаруживается при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемой смеси до 4% (Wever).

При искусственной асфиксии, которая достигалась пережатием трахеи (Legouix и др., Fernandez, Misraby и др.), вначале снижалось содержание кислорода в эндолимфе, а затем уже гасли биотоки улитки. После прекращения пережатия трахеи начинало восстанавливаться напряжение кислорода в эндолимфе, а затем уже — микрофонные токи улитки. При вдыхании газовой смеси азота с небольшой примесью кислорода, содержание последнего в эндолимфе снижалось до 60%, что сопровождалось уменьшением улитковых токов также до 60%. Воздействие на животных громким звуком вызывало снижение содержания кислорода в эндолимфе, что, по-видимому, может быть связано с усилением аэробного метаболизма в кортиевом органе при функциональном его напряжении.

- Читать далее "Слуховой проводящий путь при травме головного мозга"

1. Улитка и лабиринт при травмах головного мозга. Гипоксия слухового анализатора при травме головного мозга
2. Слуховой проводящий путь при травме головного мозга
3. Дистрофия и атрофия лабиринта при травме головного мозга
4. Клиника закрытой травмы головного мозга. Аудиометрия при ЗЧМТ
5. Пороговая и надпороговая аудиометрия при закрытой травме головного мозга
6. Адаптационная способность слухового анализатора при закрытой травме головного мозга
7. Функциональные нарушения слуха при легкой травме головного мозга
8. Кортиев орган при нетяжелой травме головного мозга
9. Костная проводимость при травматической болезни головного мозга
10. Феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ) при закрытой травме головного мозга