Акустические поражения слуха. Профессиональная глухота и тугоухость

Акустическая травма является причиной поражения слуховой функции у довольно значительного числа лиц страдающих тугоухостью.
Тугоухость наблюдается преимущественно у стажированных рабочих ряда так называемых шумных производств а также у лиц, получивших травму слухового органа при взрыве снарядов, мин, бомб, при артиллерийской стрельбе и т. д. Между этими двумя видами поражения имеется разница в характере травмы: в первом случае речь идет о раздражении, продолжающемся очень длительный период т е о хронической травме, во втором — о кратковременном воздействии чрезмерно сильным звуком, т. е. об острой травме.

При воздействии чистыми тонами локализация поражения в улитке не зависит, как это показано в ряде экспериментов, от высоты применявшегося тона. Н. Ф. Попов обнаружил патологические изменения в основном завитке улитки при воздействии на ухо белой мыши низким звуком (100 колебаний в секунду). Опыт Витмака, опубликованный в 1933 г., с применением мощного чистого тона в 2048 колебаний в секунду, в результате которого произошло полное разрушение кортиеза органа, ганглиозных клеток и нервных волокон, т. е. изменения, аналогичные тем, которые наблюдались при экспериментальном внезапном воздушном толчке стремени во внутреннее ухо, показывает, что при мощном звуке механизм воздействия на внутреннее ухо имеет мало общего с физиологическими условиями.

Р. А. Засосов и В. Ф. Ундриц обнаружили во внутреннем ухе животных после воздействия ультразвуков значительные гистологические изменения в виде кровоизлияний, повреждений кортиева органа, отрыва отолитовой мембраны и последующей дегенерации поврежденных клеток. Резюмируя литературные данные и результаты собственных наблюдений, мы в своем программном докладе на IV Всесоюзном съезде оториноларингологов в 1935 г. высказали положение, что все входящие в шум звуки оказывают при известной их интенсивности травмирующее действие на орган слуха. В патогенезе травмы главную роль играют периодические колебания звукового давления.

Оригинальное объяснение механизма действия звука дает Л. Е. Комендантов. Решающую роль в патогенезе травмы он приписывает трофическим центральным влияниям, возникающим в ответ на звуковое раздражение. Эти влияния осуществляются по трофическим нервным волокнам, идущим к кортиеву органу. Эти обратные волокна, по его мнению, регулируют состояние не только раздражаемого звуком участка кортиева органа, но и более широкого. Этим автор объясняет локализацию изменений во всех отделах лабиринта вне зависимости от высоты раздражающего звука или характера шума.

профессиональная глухота и тугоухость

И. М. Маерович изучал влияние интенсивных звуков на проницаемость сосудов внутреннего уха. Последнюю он определял по проникновению радиоактивного фосфора (Р32) из крови в перилимфу. В результате своих исследований он приходит к выводу, что преходящее понижение слуха связано с обратимыми изменениями в сосудах и жидкости лабиринта, стойкое же понижение слуха обусловливается вторичной дегенерацией нервно-чувствительных элементов, развивающейся вследствие стойкого нарушения кровоснабжения внутреннего уха. Изменения проницаемости сосудов автор объясняет вызванными действием шума процессами возбуждения и торможения в коре мозга и их иррадиацией в подкорковую область.

В этой связи интересны данные о химических изменениях в нервных клетках спирального ганглия. У экспериментальных животных, подвергшихся акустической травме, отмечено уменьшение протеина и исчезновение рибонуклеина; восстановление их до нормы происходит через 3—8 недель (Пике).

Новейшие экспериментальные исследования с кратковременным воздействием очень сильных звуков представляют несомненный интерес, тем более что для суждения об изменениях в улитке авторы применяли современную методику прижизненного исследования слуха у животных с помощью условных рефлексов по Павлову и с проверкой электрического улиткового эффекта по Уиверу и Брею. Финч (Finch) и др. подвергали собак воздействию чистого тона (1000 колебаний в секунду) интенсивностью 110 дб в течение 18 часов и обнаружили понижение слуха на 40—50 дб на все частоты.

Уивер (Wewer) и др. подвергали морских свинок воздействию звука (1500 колебаний в секунду) интенсивностью 100 дб в течение 2000 часов и обнаружили при исследовании электрического улиткового рефлекса понижение восприятия всех звуков на 30 дб. Герстнер (Gcrstner) применял тоны в 2000 колебаний в секунду интенсивностью 120, 125, 130, 134, 140 дб. При 140 дб после воздействия в течение 0,2 секунды наступало стойкое понижение восприятия всех тонов вплоть до полной глухоты; при 120 дб для этого требовалось 4 часа.

Таким образом, мощные звуки вызывают не ограниченное поражение той или другой зоны улитки, а преходящее или стойкое поражение всей улитки в зависимости от длительности воздействия. При большой мощности звука для поражения улитки требуются доли секунды.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Оглавление темы "Поражение слуха при гипертонии. Профессиональная тугоухость":
  1. Болезнь Меньера с поражением кохлеарного аппарата. Аудиограммы при болезни Меньера
  2. Тугоухость при гипертонической болезни. Гипертоническое нарушение слуха
  3. Клиника нарушений слуха при гипертонии. Слуховая и вестибулярная функция при гипертонической болезни
  4. Изменения слуха и аудиограмма при гипертонической болезни
  5. Острое поражение слуха при гипертонической болезни. Внезапная глухота при гипертонии
  6. Лечение сосудистых поражений слуха. Внутриносовая блокада при нарушениях слуха
  7. Клиника и течение сосудистых поражений слуха
  8. Акустические поражения слуха. Профессиональная глухота и тугоухость
  9. Поражение слуха сильными звуками. Механизмы профессиональной тугоухости
  10. Кратковременное воздействие производственного шума на слух

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: