Клиника стрептомицинного поражения слуховой и вестибулярной функции

Клиника стрептомицинного поражения слуховой и вестибулярной функции

Клиника стрептомицинного поражения слуховой и вестибулярной функции у больных туберкулезным менингитом изучалась многими авторами. Некоторые трудности на первом этапе заключались в том, что многие врачи были склонны объяснять кохлео-вестибулярные нарушения самим туберкулезным менингитом. В качестве доказательства ссылались на обнаруживаемые при гистологическом исследовании большие изменения в мозгу, ядрах и центральных путях слухового нерва.

Высказывались и такие соображения, что глухота и стойкие вестибулярные нарушения обнаруживаются только потому, что в настоящее время благодаря стрептомицину больные стали выздоравливать, и создалась возможность наблюдать больных после менингита и исследовать у них слух. Однако сроки наступления кохлео-вестибулярных нарушений и их клиническое течение сделали несомненной их связь со стрептомицином. Кроме того, появились отдельные наблюдения, когда такие же нарушения наступали при других болезнях, которые сами по себе не дают осложнений со стороны слухового или вестибулярного аппарата. В настоящее время роль стрептомицина как фактора, могущего вызвать, в частности, глухоту, никем не оспаривается, однако в связи с улучшением его качества такие случаи стали теперь реже. Некоторые статистические данные, демонстрирующие его роль, приведены в общей части.

Они проявляются симптомами раздражения — шумом, звоном в ушах, головокружением, тошнотой и рвотой. По данным Г. Д. Ароновича и Я. Л. Готлиба, подробно изучивших состояние кохлео-вестибулярной функции при туберкулезном менингите у значительного числа больных и в различные периоды болезни, нистагм бывает как ротаторным, ротаторно-горизонтальным, горизонтальным, так и вертикальным и диагональным. Помимо симптомов раздражения, можно часто обнаружить и признаки угнетения функции — понижение слуха, понижение возбудимости лабиринта.

Непосредственная реакция на введение стрептомицина более характерна для первого периода лечения. В дальнейшем субъективные и объективные признаки могут исчезнуть, и функция восстанавливается полностью. Иногда же угнетение функции прогрессирует и может дойти до полного выпадения, т. е. до глухоты и невозбудимости лабиринта. Особого внимания заслуживает то обстоятельство, что после выключения функций лабиринта компенсация не наступает, и больные продолжают в течение длительного срока жаловаться на весьма беспокоящие их стато-кинетические и оптико-вестибулярные расстройства. Они имеют место не только при туберкулезном менингите и вне зависимости от метода введения стрептомицина.

У наблюдавшегося в нашей клинике больного, детально и повторно обследованного Н. А. Васильевым, кохлео-вестибулярные нарушения появились после внутримышечного введения 13,0 стрептомицина по поводу туберкулеза почки. После прекращения приема стрептомицина наступило улучшение, а затем при его возобновлении — ухудшение. Всего больной принял 30,0 стрептомицина.

Такие же наблюдения приводят Г. Д. Аронович и Я. Л. Готлиб. По их данным, поражение вестибулярного аппарата имелось у всех 50 обследованных больных; выпадение функции происходит после 10—30 субокципитальных инъекций, т. с. после введения 1,0—3,0 стрептомицина. Понижение слуха наступало после 6—10 субокципитальных инъекций стрептомицина, при эндолюмбальном же введении — после большего количества; резкое нарушение слуха, вплоть до полной глухоты, отмечалось после введения 1,2—2,2 стрептомицина.

Поражение слуха, как правило, оставалось стойким; лишь у 3 больных из 32 в дальнейшем отмечено улучшение; вестибулярная функция ни у одного больного не восстановилась в течение 3 лет наблюдения. Авторы подчеркивают отсутствие взаимосвязи или параллелизма между кохлео-вестибулярными нарушениями и общей неврологической симптоматикой. Это отсутствие параллелизма установлено также Я. Ю. Попелянским.

В патогенезе нарушений слуха значительную роль, по-видимому, играет способ введения стрептомицина. Берг указывает на более частую глухоту при эндолюмбальном, чем при внутримышечном, введении.

При субокципитальном введении стрептомицина глухота одно- или двусторонняя развивается остро или внезапно. При эндолюмбальном введении глухота, по наблюдениям Я. Ю. Попелянского, развивается медленнее. П. С. Шейнман также подчеркивает опасность субокципитального введения стрептомицина. При этом методе двустороннее поражение вестибулярной функции наблюдается чаще, чем при эндолюмбальном. При обоих этих методах токсическое действие стрептомицина проявляется более бурно, чем при внутримышечном. Оно, конечно, возможно и при глухоте, развившейся после субокципитального введения препарата. По данным Обри и Пиалю (Aubry и Pialoux), тугоухость иногда прогрессирует и после прекращения лечения.

Локализация и характер патологических изменений при стрептомициновом поражении функций слухового и вестибулярного аппаратов не могут считаться достаточно выясненными. Некоторые данные для этого могут дать многочисленные экспериментальные исследования, хотя полученные результаты далеко не идентичны.

Одни авторы подчеркивают роль интоксикации цитоплазмы чувствующих клеток и нарушение клеточного обмена. Этим на первое место выдвигается дегенерация специфического эпителия периферических рецепторов кохлеарного и вестибулярного нервов. Другие авторы акцентируют внимание на патологических изменениях в области ядер на дне IV желудочка; по их данным, эти изменения наступают при небольших дозах стрептомицина; при повышении дозы возникают изменения и в периферическом аппарате.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Оглавление темы "Токсическое поражение слуха":