Обширная литература о патологоанатомических изменениях со стороны слухового нерва при различных экзогенных интоксикациях трактует почти исключительно о результатах экспериментальных исследований на животных. Поэтому мы ограничимся приведение описания изменений при отравлении свинцом, наиболее важным в промышленной патологии.

Б. С. Преображенский изучил гистологические изменения в ухе белых мышей после длительной интоксикации so plumbi acetici. В среднем ухе обнаружены кровоизлияния в эпитимпанум и в области овального окна. Местами кровь отслоила слизистую. Кортиев орган почти не изменен, отмечается лишь пикноз ядер в отдельных волосковых клетках. Как видно из прилагаемой микрофотограммы, большие изменения имеются в клетках спирального ганглия; форма их вытянутая или сморщенная. Некоторые клетки интенсивно закрашены гематоксилином; другие, наоборот, бледны.

Хроматиновая субстанция в большинстве не дифференцируется. Ядра в ряде клеток пикнотичны, форма их изменена. В некоторых клетках контуры ядра не дифференцируются от протоплазмы, и вся клетка представляется бесформенной глыбой.

Со стороны клеток вестибулярного ганглия автор не нашел заметных изменений. Аналогичные изменения обнаружены автором при отравлении протеиновым серебром. Интересно наблюдение автора, что степень поражения не находится в зависимости от длительности опыта и количества инъицированного вещества.

Более распространенное поражение он объясняет большей длительностью интоксикации в его опытах. По данным почти всех экспериментаторов, поражения преимущественно локализуются в клетках спирального ганглия и в нервных волокнах. Кортиев орган, как правило, не вовлекается в процесс. Примерно такие же отношения существуют в вестибулярном нерве, но там изменения менее выражены. При гистологическом иоследовании обнаружено лишь незначительное кровоизлияние в scala tympani.

Других изменений не обнаружено ни в кохлеарном, ни в вестибулярном нерве, пи в их ганглиях. В связи с этим Д. М. Рутенбург склонен объяснить наблюдавшиеся им в клинике кохлео-вестибулярные нарушения изменениями в центрах.

Н. Ф. Попов при своих экспериментальных исследованиях с отравлением окисью углерода обнаружил резко расширенные сосуды в улитке и лабиринте, стаз и кровоизлияния. Такие же изменения имелись в ядрах нерва. В улитке отмечено набухание волосковых клеток; со стороны ганглиозных клеток имеются небольшие изменения. Окись углерода вследствие очень высокого сродства с гемоглобином поглощается им, вследствие чего блокируется дальнейшее поступление кислорода.

Для выяснения патогенеза кохлео-вестибулярных поражений после приема стрептомицина в последние годы проводилась серия экспериментально-физиологических и гистологических исследований. Ввиду большого практического значения этого вопроса мы остановимся на нем подробнее.

У экспериментальных животных в ответ на введение стрептомицина в различной дозировке отмечаются разные по степени реакции прежде всего со стороны вестибулярной системы и менее выраженные со стороны слуха, исследование которого производилось с помощью условных рефлексов или улитковых токов. При небольших дозах стрептомицина отмечалась неуверенность походки и некоторая неустойчивость в задних конечностях; рвоты, поноса, слюноотделения не было.

У животных, получавших большие дозы (из расчета от 7 до 40 г на 70 кг веса), имелась выраженная атаксия, которая часто комбинировалась с гипотонией мышц затылка, а также мышц конечностей, что указывает на недостаточность лабиринтных рефлексов. Симптомом вестибулярной дисфункции является вначале укорочение длительности, а затем полное выпадение послевращательного нистагма.

Таким образом, ранняя стадия стрептомициновой интоксикации характеризуется статическими расстройствами и мышечной гипотонией. Эти симптомы постепенно исчезают, но послевращательный нистагм еще долго отсутствует. Спонтанный нистагм не наблюдается.

Поражение слуха, выявленное путем исследования микрофонной реакции улитки, имелось лишь у части животных. Понижение на все частоты от 500 до 8000 колебаний в секунду было примерно одинаковым. При исследовании 21 уха животных, не получавших стрептомицина, микрофонная реакция на звук с частотой 2000 колебаний в секунду получалась в среднем при силе звука в 3 дб с колебаниями от 1 до 7 дб; у подопытных животных для получения микрофонной реакции потребовалась сила звука от 11 до 40 дб.

Гистологические исследования Рюэди (Ruedi), Хавкинса (Hawkins) и др. выявили следующую картину. В области гребешка полукружных каналов обнаружена дегенерация волосковых клеток и сморщивание специфического эпителия; опорные клетки сохранены. В utriculus эти изменения менее выражены, а в sacculus почти незаметны.
Патологические изменения в улитке сходны с таковыми при шумовой травме или интоксикации рядом веществ и достигают резкой степени, вплоть до полной абсорбции кортиева органа.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

1. Лечение сифилиса внутреннего уха. Прогноз слуха при врожденном сифилисе
2. Течение изменений слуха при сифилисе и прогноз сифилитических поражений уха
3. Токсическое поражение органа слуха и их механизмы
4. Хроническая и острая интоксикация органа слуха
5. Симптомы токсического поражения слуха. Интоксикация уха хинином
6. Клиника стрептомицинного поражения слуховой и вестибулярной функции
7. Механизмы стрептомициновой интоксикации уха. Аудиограммы при стрептомицинной тугоухости
8. Лечение и профилактика токсических поражений слуха. Терапия стрептомицинной тугоухости
9. Патогенез интоксикаций уха. Профилактика поражений слуха лекарствами
10. Кровоснабжение внутреннего уха. Внутренняя слуховая артерия