Пути воздействия в значительной мере определяются свойствами микроба или вируса-возбудителя инфекции, от их сродства к тем или иным тканям и системам, от их тропизма. Нейротропность, поскольку это касается центральной нервной системы, предполагает прохождение инфекции через гематоэнцефалический барьер и проникновение ее в субарахноидальное пространство. В этом случае нет оснований отрицать и ее проникновение в лимфатические пространства внутреннего уха.

Поражение слуховой и вестибулярной функции при нейротропности вируса может наступить в результате как эндолабиринтного поражения, так и ретролабиринтного, т. е. поражения периферического рецептора в улитке, полукружных каналах и преддверии или ствола нерва и его ядер. Во втором случае поражение слуховой функции нередко является частным проявлением поражения черепномозговых нервов (лицевого, тройничного и др.); в первом же случае поражение слуховой функции часто является изолированным.

Это объясняется своеобразием процесса, разыгрывающегося в лабиринте, и высокой чувствительностью периферического чувствующего аппарата. Хорошо известно, что недлительное нарушение питания этого аппарата приводит уже к стойким нарушениям функции.

Воздействие инфекции непосредстванно на лабиринт в силу указанных обстоятельств приводит к стойким поражениям (необратимым); обычно при этом возникает поражение обеих ветвей: кохлеарной и вестибулярной. Гистологическое исследование дает неопровержимые доказательства этого положения. При ретро-лабиринтной локализации полное выпадение обеих функций является редкостью, так же как и полная глухота. Во всяком случае новейшие данные о лечении частичной глухоты (резкой тугоухости) после менингита показывают не только ее обусловленность процессами в нерве, но и известную обратимость.

При некоторых инфекциях, как мы видели, иногда имеются явные симптомы менинго-энцефалита с поражением ядер отдельных нервов; в части случаев это подтверждено при патологоанатомическом исследовании. И при этой локализации патологического процесса также редко бывает полное выпадение слуховой или вестибулярной функции.

Таким образом, полная и стойкая глухота при инфекционных заболеваниях является чаще следствием поражения периферического аппарата во внутреннем ухе. При этом необходимо иметь в виду, что глухота может наступить не только при нейротропной инфекции, но и тогда, когда воздействие возбудителя сказывается преимущественно на сосудистой системе. Исходным моментом в этом случае явится кровоизлияние или тромбоз сосудов внутреннего уха.

Избирательное и изолированное поражение именно этих сосудов в отличие от действия нейтротрогшой инфекции, несомненно, является редкостью; несколько чаще такой механизм поражения наблюдается при инфекции, вызывающей генерализованный эндоаргериит.

В части случаев характер и степень поражения во время болезни остаются такими же и после ее окончания; в большей же части случаев слух или полностью восстанавливается, или остаются значительно меньшие степени понижения, или, наконец, сохранившаяся частично функция в дальнейшем продолжает падать, ухудшаться.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

1. Причины преходящей тугоухости и ее клиника при сыпном тифе
2. Нарушения слуха при брюшном тифе. Брюшнотифозное поражение уха
3. Нарушения слуха при возвратном тифе и поражение уха
4. Нарушение слуха при гриппе. Гриппозное поражение уха
5. Нарушение слуха при паротите и поражение уха
6. Причины тугоухости при эпидемическом паротите. Паротитный лабиринтит
7. Нарушение слуха при инфекции Herpes zoster оtiсus. Поражение уха малярией
8. Лечение инфекционных поражений слуха. Терапия послеинфекционной тугоухости
9. Хирургическое лечение нарушений слуха после менингита
10. Патогенез инфекционного поражения уха. Глухота после инфекций