Заболевания улитки и слухового нерва. Нарушения слуха при лабиринтите

Поражения периферического нервного аппарата в улитке и ствола слухового нерва играют важнейшую роль в этиологии тугоухости и глухоты. Поражения Ядер слухового нерва, его центральных проводящих путей, а также центра слуха в коре мозга как по частоте, так и по степени обусловливаемых ими понижений слуха отступают на второй план. Периферический слуховой рецептор более легко, чем другие рецепторы, подвергается действию вредных факторов. Частая его ранимость обусловлена рядом анатомо-физиологических особенностей, в частности тесной нервно-сосудистой связью со средним ухом, а также тем, что некоторые факторы внешней и социальной среды оказывают на него непосредственное адекватное воздействие.

Среди заболеваний улитки и слухового нерва различают, как сказано выше, воспалительную и невоспалитслыгую форму. При невоспалительной форме изменения наступают в самой нервной ткани, в паренхиме нерва и ведут к дегенерации и атрофии. При воспалительной форме процесс ограничивается, во всяком случае в начальных стадиях, изменениями в мезенхиме, интерстициалыюй ткани, не захватывая нервной ткани. В дальнейшем они могут привести к дегенеративным изменениям и в паренхиме нерва.

При воспалительном заболевании лабиринта возникают изменения в сосудах, имеющие своим последствием нарушение барьерной функции их стенок и повышение их проходимости (транссудация). Возникающие в виде реакции нарушения циркуляции и застойные явления в свою очередь способствуют транссудации кровяной сыворотки. Быстро проходящие заболевания могут не вызвать изменений в нервной ткани; при более тяжелых и длительных заболеваниях наступает разрушение кортиева органа, нейроэпителия ампулярного гребешка и мешочков, а иногда и соединительнотканная или костная облитерация лимфатических пространств.

При невоспалительном заболевании изменения локализуются в высокодифференцированной ткани лабиринта — в эпителии (паренхиме) — и выражаются, как правило, в дегенерации волосковых клеток с последующим захватом нервных волокон и ганглиозных клеток. Степень дегенерации обычно более высока в основном завитке улитки и убывает по направлению к верхушке.

заболевания улитки

Дегенерация волосковых клеток может наступить непосредственно под воздействием внешных факторов (шум, контузия и т. д.) или вследствие нарушения питания лабиринта, изменений в его кровеносных сосудах, а также в результате повышенной деятельности эпителия striae vascularis, продуцирующего эндолимфу. В результате такого нарушения, являющегося следствием невоспалительного заболевания, возникает особое состояние, известное под названием hydrops labyrinthi.

При гидропсе наблюдаются не только дегенеративные изменения нейроэпителия, но и разрушение и отрыв отдельных элементов кортиева органа. Особенно демонстративны изменения в виде перемещения и даже отрыва кортиевой мембраны, которая в виде свернутого узла может быть отброшена на рейсснерову мембрану. Для более наглядного представления о характере изменений приводим изображение улиткового хода в норме. Повышение гидростатического давления может вызвать полное исчезновение кортиева органа, ганглиозных клеток и волокон в результате протекающих в них дегенеративно-атрофических процессов. Разрастание соединительной ткани отмечается в stria vascularis и m. Reissneri. Облитерация лабиринта при невоспалитсльных заболеваниях не наблюдается.

Дифференциация этих двух форм заболеваний на основе клинических симптомов обычно весьма трудна. Известные трудности возникают и при топической диагностике, особенно без применения специальных сложных приемов функционального исследования.

Внутреннее ухо очень часто вовлекается в процесс при гнойных и катаральных заболеваниях среднего уха. Происходит это вследствие поступления через окна лабиринта инфекции или токсинов путем осмоса или диффузии. При остром заболевании среднего уха участие внутреннего уха сказывается в том, что понижение слуха принимает некоторые характерные для поражения звуковосприиимающей функции черты. В большинстве случаев изменения во внутреннем ухе имеют преходящий характер, и слух восстанавливается по мере затихания процесса в среднем ухе. Однако нередко острый средний отит, даже закончившийся выздоровлением, является причиной стойкой тугоухости или глухоты.

Наконец, остаточные явления после острого или хронического гнойного отита, хронические катаральные воспаления приводят к нарушению функций внутреннего уха вследствие расстройства его питания, изменения его режима, внутрилабиринтного давления и т. д. Возникающие во внутреннем ухе изменения в отличие от обусловивших их процессов в среднем ухе часто не поддаются лечению. О связи этих изменений с процессами в среднем ухе косвенно говорит и то обстоятельство, что поражение в подавляющем большинстве случаев локализуется в области основного завитка улитки, находящегося в непосредственном соседстве с мембраной круглого окна.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Оглавление темы "Тугоухость и ее причины":
  1. Различия тугоухости и глухоты. Что считать глухотой?
  2. Классификация тугоухости - нарушения слуха
  3. Варианты тугоухости по причине. Классификация нарушений слуха по этиологии
  4. Частота тугоухости. Эпидемиология нарушений слуха
  5. Причины нарушения слуха. Болезни носа и носоглотки, аденоиды как причина тугоухости
  6. Значительные колебания давления как причина катара среднего уха - тугоухости
  7. Нарушение слуха (тугоухость) после полета в самолете. Аэроотит
  8. Факторы отрицательно влияющие на среднее ухо. Степени нарушения слуха при отитах
  9. Отосклероз как причина тугоухости: распространенность, причины
  10. Заболевания улитки и слухового нерва. Нарушения слуха при лабиринтите

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: