Генез перилимфы уха. Гематоинтрааурикулярный барьер по Нейбургу
Нам кажется, что вопрос о генезе перилимфы окончательно не решен. По данным П. Б. Ависова, водопровод улитки у 26 из 46 трупов был полностью облитерирован костной тканью. Следовательно, перилимфа часто не сообщается с субарахноидальным пространством.
Резорбция лабиринтной жидкости происходит, согласно последним данным, через гаверсовы каналы костного лабиринта (Ямиольский Л. Н.) и лимфатические капилляры внутреннего уха (Левин В. Н.), причем, по мнению последнего, колебания барабанной перепонки и мембраны круглого окна способствуют оттоку, а заполнение лимфокапилляров сдавливает сосуды, вследствие чего уменьшается продукция внутрилабиринтной жидкости.
Эндолимфатический мешок, очевидно, не играет существенной роли в резорбции эндолимфы, тем более что ои нередко отсутствует.
Так, при исследовании 22 височных костей от умерших, не имевших ушной патологии, В. Т. Пальчун и соавт. только один раз нашли сформированный эндолимфатический мешок. По их данным, участок твердой мозговой оболочки в области эндолимфатической ямки, благодаря многочисленным полостям, сообщающимся между собой, напоминает губку и служит (предположительно) резервуаром для эндолимфы, как и эндолимфатический мешок.
Сходное исследование провели Linthicum, Galey, изучая гистологические среды эндолимфатического мешка с помощью компьютера по специальной программе. Установлено, что просвет мешка состоит из серии параллельных трубочек и их всасывающая способность при болезни Меньера может быть значительно снижена. А. А. Подколзин и соавт. сообщают, что, по данным зарубежных отохнрургов, эндолимфатический мешок отсутствовал у 10—15% прооперированных больных.
Первое высказывание о наличии во внутреннем ухе собственного барьера принадлежит Г. Э. Нейбургу. Вводя собакам внутримышечно большие дозы фуксина (5%, 20 мл), автор обнаруживал его в спинномозговой жидкости при полном отсутствии в жидкостях лабиринта, что позволило ему говорить о гематоинтрааурикулярном барьере, не подчиняющемся законам проходимости гематоэнцефалического барьера. Аналогичные результаты были получены им и в опытах на кроликах.
Позднее Г. Э. Нейбург показал, что буксация спинномозговой жидкости по А. Д. Сперанскому у кошек и диатермия уха у кроликов нарушают проницаемость гематолабиринтного барьера и тогда краска проникает в лабиринт. Ventura—Gregorini вводил голубям подкожно трипановую синь или арсенобензол, но они в лабиринт не проникали. Через поврежденный или воспаленный лабиринт краска проникала в перилимфу.
Н. Д. Ходяков, М. С. Плужников, А. А. Ланцев в своих статьях также подтверждают наличие гематолабиринтного барьера. Juhn, Rybak, Prado наркотизированным кроликам вводили внутривенно различные радиоизотопы: натрий, кальций, альбумин, канамицин, фуросемид, мочевину. Сопоставляя их концентрацию в перилимфе, крови и спинномозговой жидкости, они пришли к заключению о наличии гематолабиринтного барьера.
Однако, Sehuknecht, Seifi в эксперименте на кошках установили, что введенные в субарахноидальное пространство эритроциты цыплят проникают в перилимфу.
- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"
Оглавление темы "Патогенез болезни Меньера":- Лечение болезни Меньера - консервативные методы
- Рентгенотерапия и витамины при болезни Меньера
- Реабилитация больных с болезнью Меньера и его компоненты
- Варианты и понятия синдрома, болезни Меньера
- Клиническая характеристика болезни Меньера
- Причины болезни Меньера и гистогематические барьеры при нем
- Изотопы в изучении гистогематических барьеров. Проницаемость капилляров при болезни Меньера
- Гематолабиринтный барьер и его проницаемость при болезни Меньера
- Генез перилимфы уха. Гематоинтрааурикулярный барьер по Нейбургу
- Факторы влияющие на проницаемость гематолабиринтного барьера