Системная красная волчанка. Причины и механизмы развития СКВ

Системная красная волчанка (СКВ) — является одним из наиболее распространенных заболеваний у женщин молодого возраста из группы поражения соединительной ткани [Тареев Е. М. Насонова В. А., Насонова В. А., Сигидин Я. А.]. Для него характерны полиморфизм клинических проявлений и вовлечение в патологический процесс многих органов и систем. Течение заболевания волнообразное, как правило, неуклонно прогрессирующее. Отличительной чертой его, как и всех диффузных болезней соединительной ткани, являются генерализованное поражение сосудов [Потехина Р. Н. и др., Копьева Т. Н.] и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани различных органов [Струков А. И., Насонова В. А].

В настоящее время большинство исследователей склоняется к тому, что ведущим этиологическим фактором СКВ является вирус [Алекберова З. С, Шубладзе А. К. и др., Andres G. A., Spiele H.]. Это подтверждается выявлением у больных СКВ значительных нарушений противовирусного гуморального иммунитета, а также обнаружением эндотелиальных включений, структурно близких к парамиксовирусам. Однако вирусное воздействие реализуется, по-видимому, лишь у лиц с генетическим предрасположением к СКВ [Насонова В. Л. и др., Ермакова Т. М.].

В то же время в литературе имеются данные о возможной роли инфекции, в первую очередь стрептококковой, которая во взаимосвязи с вирусом может играть роль как пускового, так и этиологического фактора в развитии системной красной волчанки [Лямперт И. М.].
Кроме того, в этиологии СКВ определенное значение могут иметь прием некоторых лекарственных препаратов, инсоляция, эндокринные нарушения и др.

Патогенез заболевания исключительно сложен. В настоящее время основную роль отводят нарушениям гуморального и клеточного иммунитета с потерей иммунологической толерантности к собственным антигенам [Насонова В. А. и др.]. Считается, что под влиянием гипотетического фактора (вируса?) изменяется антигенная структура ядер клеток, вызывающая образование антител к ДНК [Иванова С. М. и др., Демин А. А., Сентякова Т. Н.].

Последние в соединении с соответствующими антигенами в присутствии комплемента образуют циркулирующие иммунные комплексы [Веналис А. И. и др.], которые, фиксируясь на сосудистых стенках, повышают их проницаемость и в конечном счете приводят к дезорганизации соединительной ткани различных органов и систем. Признание ведущей роли циркулирующих иммунных комплексов в патогенезе СКВ позволяет рассматривать это заболевание как иммунокомплексную болезнь, протекающую с генерализованным поражением сосудов. Наиболее закономерные изменения выявляются в системе микроциркуляции [Потехина Р. Н. и др., Полтырев А. С, Прибытков Ю. Н].

системная красная волчанка

Распространенный характер сосудистых нарушений обусловливает полиморфизм клинических проявлений СКВ. В связи с этим может развиваться поражение любого органа. Наиболее часто СКВ начинается с полиартралгии мелких суставов; на втором месте стоит кожный синдром. Среди разнообразных кожных высыпаний самым характерным считается эритема в виде бабочки, располагающаяся на спинке носа, переносице и щеках. СКВ свойственны также гиперемия и отечность красной каймы губ с сероватыми сухими чешуйками, выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, похудание, лихорадка. В процесс вовлекаются органы дыхания и сердце. Особенно характерен для СКВ полисерозит. Волчаночная нефропатия является одним из самых тяжелых проявлений заболевания, и, несмотря на значительные успехи в лечение СКВ, именно поражение почек нередко приводит этих больных к гибели [Тареева И. Е.].

При СКВ наблюдаются также значительные гематологические сдвиги: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Патогномоничными признаками СКВ считаются определение в крови большого количества LE-клеток и высоких титров антител к ДНК [Демин А. Д., Сентякова Т. Н.].

Важное значение для прижизненной диагностики СКВ имеет морфологическое изучение биоптатов кожно-мышечного лоскута и почек, Выявленные в этих тканях депозиты иммунных комплексов и изменения сосудов микроциркуляторного русла, с одной стороны, подтверждают диагноз СКВ, а с другой — помогают оценить тяжесть волчаночного процесса.

Активность патологического процесса при СКВ оценивают на основании клинико-лабораторных и иммунологических показателей, а также данных микроциркуляции (изучение прижизненной микроциркуляции в сосудах бульбарной конъюнктивы глазного яблока).

Самой удачной и наиболее принятой является классификация СКВ, предложенная В. А. Носоновой. Согласно ей, различают острое, подострое и хроническое течение СКВ, чему соответствуют особенности и выраженность клинических проявлений.

СКВ — полисиндромное прогрессирующее заболевание, в патогенезе которого ведущими являются гиперер-гические реакции, сопровождающиеся генерализованной микроапгиопатией, что приводит к множественным воспалительным реакциям аллергического характера. Однако, несмотря на многочисленные исследования, направленные на изучение различных сторон системной красной волчанки, данных о поражении при ней верхних дыхательных путей и уха крайне мало. В связи с этим при комплексном обследовании и лечении больных недооценивается патология ЛОР-органов. Особенно важно, что недостаточно учитывается роль хронической инфекции в возникновении и течении СКВ. Все сказанное свидетельствует о необходимости изучения состояния верхних дыхательных путей и уха при этом тяжелом заболевании.

- Читать далее "Клиническая картина системной красной волчанки. Проявления СКВ"

Оглавление темы "Лечение болезни Вегенера. СКВ":
  1. Снижение доз гормонов при болезни Вегенера. Побочные эффекты гормональной терапии
  2. Цитостатики при болезни Вегенера. Циклофосфан при гранулематозе Вегенера
  3. Оценка эффективности лечения болезни Вегенера. Продолжительность жизни при гранулематозе Вегенера
  4. Мазь для слизистых при болезни Вегенера. Операции при гранулематозе Вегенера
  5. Пример операции при болезни Вегенера. Хирургия околоносовых пазух при гранулематозе Вегенера
  6. Диспансерное наблюдение при болезни Вегенера. Проблемы врачей в лечении гранулематоза Вегенера
  7. Терапевтический патоморфоз гранулемы Вегенера. Влияние гормонов на морфологию болезни Вегенера
  8. Морфология гранулемы Вегенера при цитостатической терапии. Склероз на фоне лечения болезни Вегенера
  9. Системная красная волчанка. Причины и механизмы развития СКВ
  10. Клиническая картина системной красной волчанки. Проявления СКВ

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: