Морфология гранулемы Вегенера при цитостатической терапии. Склероз на фоне лечения болезни Вегенера

Уже через год после проведения курса гормональной и цитостатической терапии при клинической ремиссии повторное биопсийное исследование выявляет существенные изменения в структуре гранулематоза. Прежде всего исчезают гигантские многоядерные клетки. Отмечается определенная динамика их исчезновения, заключающаяся в том, что постепенно уменьшается количество гигантских клеток в зоне гранулематоза и меняется их структура: они становятся более мелкими, количество ядер в них заметно уменьшается, они больше напоминают гигантские клетки инородных тел, нежели клетки Пирогова—Лангханса.

Находки единичных гигантских клеток с резко эозинофильной цитоплазмой, нередко вакуолизированной, с бледно окрашенными, как бы тающими ядрами документируют дистрофические и некробиотические изменения и указывают на цитолиз как возможный механизм их гибели. Новые клеточные слияния в условиях химиотерапевтического лечения, по-видимому, не возникают, чем можно объяснить отсутствие гигантских многоядерных клеток на этапах иммуносуп-рессивного лечения.

Существенно меняется и состав клеточной инфильтрации, образующей периваскулярные скопления. Сокращается количество лимфоидных и моноцитарных элементов, преобладание плазматических клеток становится еще более заметным. По периферии клеточных инфильтратов в большом количестве появляются фибробласты, а вокруг фокусов некроза активируется образование эпителиоидных клеток. Указанные изменения в клеточном составе гранулематозной ткани сочетаются с ослаблением пролиферации эндотелия и прекращением новообразования сосудов, что приводит к ограничению распространения гранулематоза в глубину и на протяжении слизистой оболочки. Подавление ангиопластической реакции выражено и в зоне банального гнойного воспаления при образовании грануляционной ткани, что подтверждается уменьшением, а в ряде наблюдений полным исчезновением грануляционного вала на поверхности изъязвлений.

При дальнейшем лечении отмечается нарастание склеротических изменений гранулематозной ткани. На более ранних этапах фиброзирование имеет характерную картину «чресполосного склероза», т. е. чередования зон фиброза с периваскулярными клеточными инфильтратами. Со временем зоны клеточной инфильтрации убывают, а склеротические участки сливаются в поля грубой фиброзной ткани, нередко гиалинизированной.

Для поздних этапов лечения (а возможно, как проявление обострения болезни) характерен некроз склерозированной ткани со слабой перифокальной клеточной реакцией. Развитие склеротических изменений гранулематозной ткани сочетается с периваскулярным склерозом пораженных сосудов и тенденцией васкулитов к склерозированию, нередко с облитерацией просвета.

гранулема вегенера

На общем фоне подавления пролиферативпой клеточной и ангиопластической активности в зоне бывшего гранулематоза отмечаются фокусы текущего воспаления с сохранением поверхностной зоны изъязвления.

К результатам лечения цитостатиками и гормональными препаратами мы относим следующие морфологические изменения гранулемы Вегенера:
1) исчезновение в гранулематозной ткани гигантских клеток;
2) уменьшение клеточной инфильтрации, особенно в отношении лимфоидных и моноцитарных элементов;
3) ослабление ангиопластической реакции и слабое развитие грануляционной ткани;
4) развитие «чресполосного склероза», склероза-гиалиноза с тенденцией к слиянию склеротических участков;
5) развитие склероза сосудов на месте васкулитов;
6) некроз фиброзной ткани;
7) слабое развитие грануляционного вала в местах изъязвления.

Эти изменения, документирующие снижение иммунопатологических реакций и воспалительного потенциала тканей, означают не прекращение процесса, а снижение темпов его развития.

Мы полагаем, что выявленные особенности терапевтического патоморфоза гранулемы Вегенера в очаге первичного поражения под влиянием химиотерапевтического и гормонального лечения можно экстраполировать и на поражения внутренних органов при генерализации процесса.

Доступность очага первичного поражения для биопсийного контроля за лечением и для оценки активности этого своеобразного иммунопатологического процесса, а также доступность для визуального клинического наблюдения определяют активное участие отоларинголога на всех этапах лечения больных гранулематозом Вегенера.

- Читать далее "Системная красная волчанка. Причины и механизмы развития СКВ"

Оглавление темы "Лечение болезни Вегенера. СКВ":
  1. Снижение доз гормонов при болезни Вегенера. Побочные эффекты гормональной терапии
  2. Цитостатики при болезни Вегенера. Циклофосфан при гранулематозе Вегенера
  3. Оценка эффективности лечения болезни Вегенера. Продолжительность жизни при гранулематозе Вегенера
  4. Мазь для слизистых при болезни Вегенера. Операции при гранулематозе Вегенера
  5. Пример операции при болезни Вегенера. Хирургия околоносовых пазух при гранулематозе Вегенера
  6. Диспансерное наблюдение при болезни Вегенера. Проблемы врачей в лечении гранулематоза Вегенера
  7. Терапевтический патоморфоз гранулемы Вегенера. Влияние гормонов на морфологию болезни Вегенера
  8. Морфология гранулемы Вегенера при цитостатической терапии. Склероз на фоне лечения болезни Вегенера
  9. Системная красная волчанка. Причины и механизмы развития СКВ
  10. Клиническая картина системной красной волчанки. Проявления СКВ

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: