Виды стрептококковых колоний при ангине. Морфология стрептококков при остром тонзиллите.

Морфологически различают 2 вида колоний L форм микробов Колонии В — имеют размеры 0,5—2 мм в диаметре и состоят в основном из крупных шаровидных тел — и типа А — нежные, белесоватые с перламутровым оттенком размером от 50 до 100 мкм. Первые при культивировании на питательных средах без пенициллина способны быстро подвергаться реверсии, вторые же являются весьма стабильными L-формы различных видов микробов не имеют каких-либо внешних различий.

Все они способны к размножению, которое осуществляется делением, почкованием, вакуолизацией.
Универсальным фактором индукции упомянутой морфологической разновидности бактерий является пенициллин. Тетрациклин, аминогликозиды и хлорамфеникол, а также сульфаниламиды не обладают таким действием. Другие известные антимикробные вещества оказывают L-трансформирующее влияние только на определенные виды микроорганизмов. Способствовать образованию L-форм микробов могут также антитела, комплемент, физические факторы (ультрафиолетовые, Х-лучи и др. ).

Максимальное количество L-форм микробов образуется при воздействии на них трансформирующих факторов в фазе логарифмического деления, по сравнению с Лаг-фазой. Отсутствие у L-форм клеточной стенки делает их хрупкими в отношении механических и осмотических воздействий. Вместе с тем это же обстоятельство способствует их устой чивости к антимикробным веществам, действие которых основано на подавлении синтеза веществ, образующих клеточную стенку микробов (пенициллины, макролиды, цефалоспорины и др. )

L-Формы бактерий могут длительное время находиться в организме, перевиваться, не подвергаясь превращению в клеточные формы. Это явление называется стабилизацией и имеет большое практическое значение В упомянутом состоянии микробы способны длительное время сохраняться в организме, не выявляться общепринятыми лабораторными методами и при определенных условиях подвергаться реверсии с восстановлением патогенных свойств. Установлено, что L-формы микробов могут передаваться от организмов, в которых они образовались, к интактным и превращаться в них в исходную культуру, обладающую патогенными свойствами.

ангина и стрептококки

При изучении этих процессов у культур стрептококков в организме экспериментальных животных микробы находились в упомянутом состоянии до 14—25 сут, а затем подвергались реверсии в исходную форму.

Заслуживают внимания материалы В. Д. Тимакова и Г. Я. Каган (1973), согласно которым от больных ревмокардитом и септическим эндокардитом часто выделяются L-формы микробов, которые при пассажах на искусственных питательных средах в большинстве случаев подвергаются реверсии в стрептококки группы А. Правда, только после 4—5 пассажей они морфологически становятся похожими на вегетативные формы стрептококков. Полная же нормализация морфологии вегетативных форм микробов наступает лишь в VI генерации и позже.

Инфицирование экспериментальных животных (обезьян) L-формами стрептококков группы А сопровождалось в ряде случаев развитием длительно текущей ангины, но никогда не приводило к возникновению в организме изменений, соответствующих клиническим или морфологическим нарушениям, свойственным ревматизму.

Определенный интерес представляет тот факт, что, несмотря на отсутствие у L-форм стрептококков группы А группового полисахарида и его компонентов, они не лишены способности к продукции М-белка, стрептолизинов, стрептокиназы, гиалуроновой кислоты и некоторых других органических соединений, играющих важную роль в патогенезе стрептококковых заболеваний. В этом отношении заслуживают внимания материалы ряда авторов [Тимаков В. Д., Каган Г. Я., 1972; Клодницкая С. М., 1978] о большой частоте находок L-форм стрептококков у больных ревмокардитом. Однако это еще не значит, что они при-частны к возникновению заболевания.

Наличие в этих случаях L-форм микробов может быть связано с воздействием на стрептококки экзогенных (антимикробные препараты) и эндогенных (антитела, комплемент) факторов. Эту гипотезу подтверждают обширные клинические наблюдения. Метатонзиллярные болезни, прежде всего ревматизм, не возникают у больных ангиной, если их лечат этиотропными препаратами, способствующими L-трансформации стрептококков, и, наоборот, очень часто формируются при применении антимикробных средств, не влияющих на образование L-форм этих микробов (сульфаниламиды, тетрациклины).

Таким образом, на основании современных данных можно говорить о том, что если L-формы стрептококков группы А и играют какую-либо роль в этиологии ангины, то весьма незначительную. Способность же их вызывать метатонзиллярные болезни требует дальнейшего, более глубокого изучения.

- Читать далее "Роль стафилакокков при ангине. Ангина и стафилакокковая инфекция."

Оглавление темы "Причины ангины. Этиология ангины.":
1. Лимфоидные образования глотки. Миндалины глотки.
2. Парафарингеальное пространство. Гортаноглотка.
3. Небные миндалины. Строение небных миндалин.
4. Лимфатическая система миндалин. Иннервация небных миндалин.
5. Причины ангины. Причины острого воспаления миндалин.
6. Роль стрептококков в развитии ангины. Инфекционная теория ангины.
7. Микрофлора небных миндалин. Состав микроорганизмов небных ангины.
8. Стрептококки при ангине. Свойства стрептококков при ангине.
9. Виды стрептококковых колоний при ангине. Морфология стрептококков при остром тонзиллите.
10. Роль стафилакокков при ангине. Ангина и стафилакокковая инфекция.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: