Таким образом, видовой состав микрофлоры небных миндалин больных первичной и повторной ангиной почти одинаковый и отличается от такового у здоровых лишь во много раз более частым выделением гемолитических стрептококков. Это обстоятельство, а также то, что по мере выздоровления гемолитические стрептококки исчезают из миндалин, следует рассматривать как еще одно доказательство их этиологической роли при ангине. Напротив, одинаково частое выделение стафилококков, а и у стрептококков и нейсерий у здоровых и больных ангиной, а также отсутствие динамики высеваемости в процессе выздоровления заставляют сомневаться в том, что эти микроорганизмы могут рассматриваться в качестве ведущих возбудителей ангины.

Заслуживают внимания количественные показатели различных видов микроорганизмов миндалин у больных ангиной гемолитические стрептококки на поверхности и в лакунах небных миндалин больных ангиной обнаруживаются в значительно большем количестве, чем в контрольных группа.х По результатам наших исследовании, у больных первичной ангиной количество гемолитических стрептококков на поверхности небных миндалин составляет 3,9+1,2 млн микробных тел, а у здоровых носителей —0,02 + 0,004 млн микробных тел (в 195 раз меньше).

В лакунах небных миндалин больных первичной ангиной обнаруживается 57,1+4,2 млн микробных тел, а у здоровых лиц—0,01+0,02 млн микробных тел (меньше в 5710 раз).
Принципиально такая же направленность соотношений наблюдается и у больных повторной ангиной (массивность очага гемолитических стрептококков на поверхности небных миндалин в 488 и в лакунах — в 1030 раз больше, чем в контрольной группе здоровых лиц).

У больных хроническим тонзиллитом выделяются В гемолитические, зеленящие и негемолитические стрептококки стафилококки, нейсерии и другие микробы практически с той же частотой, что и у здоровых. Одна ко их количественные показатели при данном заболева нии совершенно иные, чем в контрольной группе. Например, количество зеленящих стрептококков в лакунах больных компенсированным хроническим тонзиллитом в 3,5—8 раз, а при декомпенсированной форме заболевания — в 25—40 раз больше, чем у здоровых людей.

Аналогичные изменения касаются и других видов мик робов сапрофитов.
Представленные материалы позволяют заключить, что в небных миндалинах больных ангиной формируется исключительно мощный очаг гемолитических стрепто кокков, а у больных хроническим тонзиллитом — очаги из условно патогенных микробов и сапрофитов.

Типируя стрептококки группы А, выделенные в 1977—1978 гг от больных ангиной, поступивших из одного коллектива, мы установили, что повторные забо левания ангиной обусловлены стрептококками группы А, принадлежащими к другим, по сравнению с предыду щим заболеванием, сероварам, что свидетельствует о новом, повторном заражении больных. Выявленная закономерность противоречит концепции о том, что по вторная ангина является результатом активации хрони ческого воспалительного процесса (хронического тон зиллита).

Вместе с тем приведенные материалы убедительно свидетельствуют о ведущей этиологической роли гемолитических стрептококков как при первичной, так и при повторной ангине.

Исследование иммунных сдвигов в организме больных ангиной к антигенам выделенных микробов свиде тельствует о том, что почти во всех случаях, сопрово ждающихся выделением гемолитических стрепгокок ков из ротоглотки (у 77,6 % — первичной и у 67,6 % — повторной формами болезни), формируется клеточный иммунитет к групповому антигену стрептококков группы А и только в некоторой части случаев (соответственно у 14,1 % и 22,6 % больных), по данным реакции агглю тинации, развивается гуморальный иммунитет (4 крат ное нарастание титра антител) к аутокульгуре стафило кокков.

При этом, наряду с констатацией стафилококковой этиологии болезни, у 5,4 % больных первичной и у 13,1 % повторной ангиной обнаруживается форми рование противострептококкового иммунитета. Следовательно, на основании иммунных сдвигов в организме можно говорить о «чисто» стафилококковой этиологии ангины лишь у небольшого числа больных (у 8,7 % — при первичной и у 9,5 % — при повторной формах болезни)

Клеточную стенку стрептококков группы А образуют М-, Т-, R-протеины М-протеин является антигеном, ле1Ко экстрагируемым раствором соляной кислоты и разрушаемым трипсином. Его содержат главным образом вирулентные штаммы стрептококков группы А Т-антиген содержат практически все (вирулентные и авирулентные) штаммы стрептококков группы А. Он не разрешается трипсином и не экстрагируется соляной кислотой.

Следует отметить, что различные штаммы стрептококков отличаются друг от друга антигенной структурой М- и Т-протеинов. Это свойство микробов можно использовать в качестве их метки с целью ведения наблюдений за эпидемическим процессом в различных коллективах или регионах. Типирование стрептококков осуществляют в серологических реакциях с помощью наборов типоспецифических сывороток против Т- или М-протеинов. Однако эти реакции не равноценны. Большей информативностью обладает определение сероваров микроорганизмов с помощью Т-белка, по сравнению с исследованием М-протеина.

Это объясняется тем, что некоторые штаммы стрептококков содержат несколько типов М-антигена или же даюг перекрестные реакции с несколькими типоспецифическими сыворотками.

Считается, что антитела к М-протеину обладают протективными свойствами. Однако стрептококковый иммунитет носит строго типоспецифический характер, т е только против того серовара микроорганизмов, который обусловил заболевание. Продолжительность приобретенного иммунитета небольшая — не более 2— 3 лет. Учитывая, что в природе существует более 60 сероваров (по М-протеину) стрептококков группы А, а приобретенный иммунитет носит типоспецифический характер, становится понятной его неэффективность в защите организма от повторных заболеваний стрептококковой этиологии.

- Читать далее "Стрептококки при ангине. Свойства стрептококков при ангине."