Симптомы аденоидных разращений весьма разнообразны. Они могут быть обусловлены нарушением носового дыхания, закрытием устьев евстахиевых труб, частым возникновением воспалительных процессов в аденоидных разращениях с переходом на окружающие ткани и раздражением нервнорецепторного аппарата глоточной миндалины. Располагаясь на своде носоглотки (чаще несколько ближе к задней ее стенке), аденоидные разращения легко обусловливают нарушения носового дыхания. Степень нарушения носового дыхания зависит от величины аденоидных разращений, отношения их объема к размеру носоглотки, их формы и строения, а также и от сопутствующих воспалительных изменений слизистой оболочки носовой полости. Существуют различные классификации аденоидных разращений по их величине. Часть авторов считает аденоидные разращения небольшими, когда они прикрывают только верхнюю часть хоан, и большими, когда они заполняют носоглотку, ограничивая подвижность мягкого неба. Другие авторы различают аденоидные разращения трех степеней. При гипертрофиях первой степени аденоиды прикрывают верхнюю часть сошника; при гипертрофиях второй степени — его верхние 2/3 (до уровня заднего конца средней раковины), а при третьей степени они прикрывают сошник полностью или почти полностью, опускаясь до заднего конца нижней раковины (А. Г. Лихачев, 1956). Нарушение подвижности мягкого неба при аденоидных разращениях описано впервые Мейером в 1874 г. Он объяснял это явление как прямым механическим давлением, оказываемым на мягкое небо аденоидными разращениями, так и воспалительной отечностью и утолщением небной занавески, частыми при аденоидах. А. К. Чаргейшвили (1954) считает ограничение подвижности мягкого неба настолько характерным симптомом аденоидных разращений у детей, что предлагает классификацию, основанную на этом показателе. По данным автора, при аденоидах первой степени небная занавеска в момент максимального сокращения отстоит от задней стенки глотки на расстоянии до 1 см, при аденоидах второй степени до 2 см и при аденоидах третьей степени до 3 см.

Аденоидные разращения малой величины, прикрывающие только верхнюю часть хоан, обычно не нарушают заметным образом носового дыхания в состоянии бодрствования. Но во время сна они увеличиваются в размерах благодаря венозной гиперемии, обусловливая сильное нарушение носового дыхания. То же самое может возникать и при каждом рецидиве воспаления, нередко поражающего аденоидную ткань носоглотки. Аденоидные разращения вызывают нарушение кровообращения в полости носа и в носоглотке, а также в мягком небе и в небных дужках. Набухание кавернозной ткани, особенно обильно развитой в нижних носовых раковинах, усиливает затруднение носового дыхания. Часто при аденоидных разращениях развивается хронический насморк. Наблюдаются застойные явления и в придаточных пазухах носа (Л. И. Кальштейн, 1951).

Дети с аденоидными разращениями второй и третьей степени, как правило, спят с открытым ртом, причем вытекающая слюна смачивает подушку. Такие дети часто храпят, что, по-видимому, объясняется понижением тонуса мышц мягкого неба, мечутся в кровати. Иногда наблюдается западание корня языка с приступами удушья. Детей мучают кошмарные сновидения, они просыпаются по нескольку раз среди ночи и встают утром вялыми и апатичными. У них часто возникают катаральные бронхиты и пневмонии, иногда наблюдаются приступы ложного крупа.

Отсутствие нормального носового дыхания и ограничение подвижности мягкого неба вызывают нарушение речевой функции. Затруднено произношение носовых согласных звуков, речь глухая и отрывистая, нарушается способность к пению на высоких регистрах. У детей с аденоидными разращениями третьей, а иногда и второй степени отмечается вялость мимики, сглаживание носогубных складок, западание крыльев носа. Верхняя челюсть сужена и удлинена, твердое небо высокое, сводчатой формы. В связи с сужением верхней челюсти отмечается неправильное расположение верхних зубов, нарушение прикуса. Все это придает лицу ребенка специфическое, так называемое «аденоидное» выражение. По мнению некоторых авторов, описанное изменение формы твердого неба может вызываться либо постоянным давлением на него струи вдыхаемого через рот воздуха, либо отсутствием при открытом рте противодавления на альвеолярные отростки верхней челюсти со стороны языка при усилении давления на них со стороны щек. Полагали, что такие изменения давления, хотя и ничтожные, но непрерывно действующие в периоде роста, могут влиять на формирования верхней челюсти. Эти объяснения не получили общего признания, поскольку при длительном и рано возникающем нарушении носового дыхания нередко никаких изменений в строении верхней челюсти не появляется.

У детей, страдающих аденоидами, наблюдаются и другие нарушения физического развития: у них возникает деформация грудной клетки (куриная грудь), малокровие, исхудание, вялость. Иногда наблюдаются ночное недержание мочи и астматические припадки. М. И. Вольфкович и А. Я. Самойлов (1926), исследуя размеры слепого пятна у детей с аденоидными разращениями, обнаружили в 80% случаев увеличение слепого пятна. После аденотомии почти всегда наблюдается быстрое исчезновение центральной скотомы из области слепого пятна.

Н. Н. Лозанов (1935) исследовал глазо-сердечный рефлекс у здоровых детей и у страдающих аденоидными разращениями. В первой группе в большинстве случаев наблюдалось заметное урежение пульса при надавливании на глазные яблоки. У многих детей с аденоидными разращениями данный рефлекс был выражен слабо и даже извращался — при надавливании на глазные яблоки наблюдалось учащение пульса.

Нередко у детей, страдающих аденоидными разращениями, наблюдаются головные боли, невнимательность, рассеянность, плохая школьная успеваемость.

Все эти многообразные морфологические и функциональные нарушения нельзя объяснить только затруднением носового дыхания или циркуляторными изменениями в тканях, окружающих глоточную миндалину. Поэтому уже давно предпринимаются попытки установить другие механизмы патологических нарушений при аденоидных разращениях. Мысль исследователей в первую очередь обратилась к эндокринным механизмам. Еще в начале XX века стали придавать большое значение так называемому глоточному гипофизу (А. Н. Зимин, 1923). Этим термином обозначается небольшое клеточное скопление, расположенное в виде тяжа шириной от 0,5 до 1 мм и длиной до 5 мм у верхнезаднего края сошника на своде носоглотки, в толще слизистой оболочки. Клетки этого скопления (хромофобные и хромофильные) напоминают клетки передней (железистой) доли мозгового придатка. Было высказано предположение, что глоточный гипофиз увеличивается при аденоидных разращениях, обусловливая благодаря усиленной секреции веществ, аналогичных гормонам передней доли гипофиза, нарушение роста лицевого черепа и скелета. Предполагалось, что глоточный гипофиз удаляется при аденотомии и что при атрофии передней доли мозгового придатка отсутствие глоточного гипофиза может обусловить гипофизарную недостаточность. Однако в дальнейшем было доказано, что глоточный гипофиз не повреждается при аденотомии [Слободник (Slobodnik)] и что самое главное он не отличается сколько-нибудь выраженной гормональной активностью [Толинс и Мур (Tolins a. Moore, 1941)].

В то же время нет серьезных оснований думать, что сама лимфаденоидная ткань проявляет в организме человека значительную гормональную активность. Все симптомы, не объяснимые затруднением носового дыхания, по-видимому, обусловлены рефлекторными влияниями из гипертрофированной лимфаденоидной ткани.

Аденоидные разращения нарушают нормальную вентиляцию среднего уха. Это может быть обусловлено как механическим давлением аденоидных разращений на устья евстахиевых труб, так и воспалительной отечностью слизистой оболочки труб. Давно известно, что у лиц, страдающих гипертрофией глоточной миндалины, очень часты катары евстахиевых труб и острые воспаления среднего уха. Наличие аденоидных разращений благоприятствует переходу острых средних отитов в хронические, создает условия, поддерживающие гноетечение из уха. В последние годы придается особое значение прогрессирующему понижению слуха, которое развивается у детей с гипертрофией лимфаденоидной ткани в области устьев евстахиевых труб. Эта форма прогрессирующей тугоухости, обусловленная хроническим катаральным отитом, часто протекает с преимущественным понижением восприятия высоких тонов (Я. С. Темкин, 1957).

- Читать далее "Диагноз аденоиды. Диагностика аденоидов."