Интерлейкины в лечении онкологических заболеваний. Возможности

Интерлейкин — это цитокин, продуцируемый одним типом лейкоцитов и влияющий на другие их виды. Лимфокины — это интерлейкины, принадлежащие к определенному семейству полипептидов факторов роста и дифференцировки. Эти вещества, продуцируемые лимфоцитами или макрофагами, стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, некоторыхдругих клеток, вовлеченных в иммунный ответ.

Первоначально лимфокины описали как растворимые факторы в культуральной среде лимфоцитов, позже были установлены их функции. Как правило, их определяют по стимуляции иммунной реакции in vitro, заключающейся в активации и пролиферации клеток иммунной системы. Некоторые свойства, описанные выше, характерны для двух различных полипептидов; ИЛ-1 и ИЛ-2.

Термин «интерлейкин» отражает основные свойства этих медиаторов, они осуществляют передачу сигналов между лимфоцитами. В настоящее время идентифицировано несколько интерлейкинов; ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3 и ИЛ-4 используют в клинических испытаниях при различных злокачественных новообразованиях.

интерлейкины в онкологии

ИЛ-2 применяют при проведении адоптивной иммунотерапии для стимуляции клональной экспансии ЛАК-клеток и ЛИО. Для восстановления функции костного мозга после трансплантации или стимуляции трансплантированных периферических стволовых клеток используют ИЛ-3. ИЛ-4 стимулирует иммунную систему при разных онкологических заболеваниях.

Макрофаги продуцируют ИЛ-1 после взаимодействия молекул МНС II класса, презентирующих антигенный пептид, с рецептором Т-лимфоцитов (TCR). В свою очередь, ИЛ-1, секретируемый макрофагами, индуцирует экспрессию на клеточной мембране Т-лимфоцитов рецепторов ИЛ-2.

Эти события приводят к синтезу Т-лимфоцитами ИЛ-2, который служит для них ростовым фактором и вызывает пролиферацию Т-клеток, несущих рецепторы ИЛ-2; конечный результат — клональная экспансия ответивших на ИЛ-2 лимфоцитов. Кроме рецептора к ИЛ-2 активированные Т-клетки экспрессируют другие поверхностные клеточные маркеры, не обнаруживаемые на покоящихся Т-клетках, например молекулы МСН II класса, рецепторы трансферрина и др. После активации Т-хелперы индуцируют секрецию большого количества медиаторов в дополнение к ИЛ-2.

Иногда при использовании ИЛ-2 у больных РЯ наблюдаются долгосрочные регрессии. Однако лечение может сопровождаться тяжелыми нежелательными явлениями. Проводится поиск методов снижения токсичности лечения и повышения эффективности. Наиболее многообещающей считается комбинация низких доз цисплатина с ИЛ-2.

- Читать далее "Фактор некроза опухолей (ФНО) в лечении онкологических заболеваний. Возможности"

Оглавление темы "Иммунология опухолей":
  1. Пассивная иммунотерапия в онкологии. Виды
  2. Неспецифическая пассивная иммунотерапия онкологических заболеваний. Принципы
  3. Специфическая пассивная иммунотерапия онкологических заболеваний. Принципы
  4. Иммунодиагностика онкологических заболеваний. Принципы
  5. Модификаторы биологических реакций: цитокины
  6. Интерфероны в лечении онкологических заболеваний. Возможности
  7. Интерлейкины в лечении онкологических заболеваний. Возможности
  8. Фактор некроза опухолей (ФНО) в лечении онкологических заболеваний. Возможности
  9. Ретиноиды (витамин А) в лечении онкологических заболеваний. Возможности
  10. Антиангиогенные препараты в лечении онкологических заболеваний. Возможности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: