В настоящее время проводятся исследования антиангиогенных средств. На животных моделях показано, что талидомид предотвращает образование новых кровеносных сосудов; клинические исследования этого препарата продолжаются. Также в клинических испытаниях изучают эффективность ангиостатина, эндостатина и ингибиторов матриксных металлопротеиназ.

Низкая скорость ангиогенеза в опухолях лимитирует их рост и метастазирование. Опухолевая инвазия ограничена поступлением питательных веществ; поэтому васкуляризация — очень важный шаг в опухолевой прогрессии. Опухоль более 0,125 мм2 уже не может получать питательные вещества за счет простой диффузии. Для дальнейшей опухолевой экспансии необходимо, чтобы эндотелий сосудов организма-опухоленосителя инициировал образование капиллярной сети в сторону опухоли.

Эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) выделили из асцита животных, которым перевили ксенотрансплантат РЯ. VEGF индуцирует образование капилляров, повышает проницаемость сосудов и выход из них белков, стимулирует миграцию и выживаемость эндотелиальных клеток.

Бевацизумаб — рекомбинантные гуманизированные (содержат мышиный вариабельный домен и человеческий константный домен) античеловеческие МКА к VEGF. Комбинация бевацизумаба со стандартной XT прошла II фазу клинических исследований под эгидой Онкогинекологической исследовательской группы (GOG) и показала хорошую переносимость. Начата III фаза клинических испытаний стандартной XT первой линии (карбоплатин и паклитаксел) в сочетании с бевацизумабом у больных РЯ последних стадий.

Терапия с использованием модификаторов биологических реакций и других продуктов человеческого генома стала возможной уже сейчас. Мы ожидаем получить не только частичные, но и полные ответы у онкологических больных, что откроет новую эру противоопухолевой терапии. Использование этих препаратов может стать четвертым методом противоопухолевой терапии, скорее всего применяемым в комбинации с традиционными методами лечения при минимальной болезни.

- Вернуться в оглавление раздела "онкология"

1. Пассивная иммунотерапия в онкологии. Виды
2. Неспецифическая пассивная иммунотерапия онкологических заболеваний. Принципы
3. Специфическая пассивная иммунотерапия онкологических заболеваний. Принципы
4. Иммунодиагностика онкологических заболеваний. Принципы
5. Модификаторы биологических реакций: цитокины
6. Интерфероны в лечении онкологических заболеваний. Возможности
7. Интерлейкины в лечении онкологических заболеваний. Возможности
8. Фактор некроза опухолей (ФНО) в лечении онкологических заболеваний. Возможности
9. Ретиноиды (витамин А) в лечении онкологических заболеваний. Возможности
10. Антиангиогенные препараты в лечении онкологических заболеваний. Возможности