Стимулирование роста опухоли иммунитетом. Ингибирование иммунной реакции материнского организма
Обнаружив отмену цитотоксической активности клеток перитониального экссудата клетками селезенки мышей-опухоленосителей, исследователи определенно относят этот эффект за счет макрофагов. Имеется прямая связь между моноцитозом и угнетением функции Т-лимфоцитов. Moldovcanes-Dimilrescu. a. Jurascu сообщают о выработке макрофагами крыс-опухоленосителей растворимого фактора, подавляющего деятельность лимфоцитов. Высказано мнение, что данный эффект прямо, либо косвенно связан с выработкой макрофагами простагландина Е. Blueston a. Lopez склоняются к мнению о том, что супрессориые клетки у мышей на поздних стадиях онкогенеза принадлежат к числу элементов моноцитарного ряда.
Таким образом, фактический материал, свидетельствующий о возможности работы иммунной системы не «против опухоли», а «на нее», представителен и достоверен. Указанный эффект имеет системный характер, в реализации его центральную роль играют клетки-суп-рессоры— макрофаги и лимфоциты, тормозящие функцию клеток-эффекторов цитотоксических реакций (в том числе Т-киллеров). В-звено при этом затрагивается в меньшей степени, о чем свидетельствуют выработка антител, принимающих участие в enhancing-эффекте, а также сохранение потенций к продукции антител в отношении по крайней мере некоторых микробных антигенов.
Своеобразная диссоциация эффекторных функций Т- и В-лимфоцитов, описанная в работе AlsabLi el al., является характерной чертой иммунологической перестройки, происходящей на фоне злокачественного роста.
Возникает вопрос о причинах и биологическом смысле рассматриваемых явлений. Выше мы уже говорили о далеко идущем сходстве иммунологической ситуации при беременности и злокачественном росте. Действительно, в обоих случаях налицо:
— длительное переживание в организме природного аллотрансплантата;
— частичное торможение функций отдельных механизмов иммунной системы, сочетающееся с интактностью и даже стимуляцией других ее звеньев;
— общая ориентация системы не на отторжение чужого, а па сохранение чужого в своем.
При попытке интерпретации рассматриваемых явлений обращает па себя внимание аналогия биологических свойств эмбриональных и опухолевых клеток, проявляющаяся, в частности, в принципиальном сходстве энергетического обмена, их большом пролиферативном потенциале и, что особенно важно, антигенном составе. Со времени выхода в свет работ Г. И. Абелева и Ю. С. Татаринова, описавших появление эмбриональных белков в ходе развития гепатом, накоплен громадный фактический материал, не оставляющий сомнений в наличии общих антигенов у злокачественных опухолей, с одной стороны, плода и трофобласта — с другой. Обстоятельство это имеет принципиальное значение.
В самом деле, представляется хорошо обоснованным мнение Gille, согласно которому в числе приспособлений, благоприятствующих развитию плода, следует прежде всего назвать свойства пограничного слоя между трофобластом и тканями матери. При этом важнейшую роль в ингибирование иммунной реакции материнского организма, направленной на отторжение плода, играет уникальный трофобластическин антиген ТАГ, экспрессироваппый только иа клетках трофобласта и опухолевых клетках. В отличие от кожных аллотрансплантатов ткань амниона, несущая этот антиген, не отторгается в течение длительною периода времени.
Неспособность матери развивать клеточные иммунные реакции на плод может быть обусловлена маскировкой эмбриональных антигенов белками матери. Аналогичный же механизм лежит, возможно, в основе неспособности организма хозяина отвечать адекватной иммунной )еакцисй на опухоль и на некоторые гельминты, например, шистосомы.
- Читать далее "Система иммунитета при необластогенезе. Своя система иммунитета опухоли"
Оглавление темы "Иммунитет при онкологическом процессе":- Старение реактивности организма. Иммунологическая реактивность организма
- Иммунологическое разоружение. Состояние системы иммунитета при злокачественных новообразованиях
- Иммунологическая стимуляция злокачественного роста. Влияние слабого иммунитета на канцерогенез
- Стимулирование роста опухоли иммунитетом. Ингибирование иммунной реакции материнского организма
- Система иммунитета при необластогенезе. Своя система иммунитета опухоли
- Противоинфекционный иммунитет. Функционирование иммунной системы
- Отторжение чужого иммунитетом. Сосуществование чужого в своем
- Переключение программ иммунитета. Встряска иммунитета при раке
- Влияние гипоталамуса на рак через иммунитет. Влияние тимуса на иммунитет
- Противоопухолевая резистентность. Антигены опухолей