Стимулирование роста опухоли иммунитетом. Ингибирование иммунной реакции материнского организма

Обнаружив отмену цитотоксической активности клеток перитониального экссудата клетками селезенки мышей-опухоленосителей, исследователи определенно относят этот эффект за счет макрофагов. Имеется прямая связь между моноцитозом и угнетением функции Т-лимфоцитов. Moldovcanes-Dimilrescu. a. Jurascu сообщают о выработке макрофагами крыс-опухоленосителей растворимого фактора, подавляющего деятельность лимфоцитов. Высказано мнение, что данный эффект прямо, либо косвенно связан с выработкой макрофагами простагландина Е. Blueston a. Lopez склоняются к мнению о том, что супрессориые клетки у мышей на поздних стадиях онкогенеза принадлежат к числу элементов моноцитарного ряда.

Таким образом, фактический материал, свидетельствующий о возможности работы иммунной системы не «против опухоли», а «на нее», представителен и достоверен. Указанный эффект имеет системный характер, в реализации его центральную роль играют клетки-суп-рессоры— макрофаги и лимфоциты, тормозящие функцию клеток-эффекторов цитотоксических реакций (в том числе Т-киллеров). В-звено при этом затрагивается в меньшей степени, о чем свидетельствуют выработка антител, принимающих участие в enhancing-эффекте, а также сохранение потенций к продукции антител в отношении по крайней мере некоторых микробных антигенов.

Своеобразная диссоциация эффекторных функций Т- и В-лимфоцитов, описанная в работе AlsabLi el al., является характерной чертой иммунологической перестройки, происходящей на фоне злокачественного роста.

иммунитет

Возникает вопрос о причинах и биологическом смысле рассматриваемых явлений. Выше мы уже говорили о далеко идущем сходстве иммунологической ситуации при беременности и злокачественном росте. Действительно, в обоих случаях налицо:

— длительное переживание в организме природного аллотрансплантата;
— частичное торможение функций отдельных механизмов иммунной системы, сочетающееся с интактностью и даже стимуляцией других ее звеньев;
— общая ориентация системы не на отторжение чужого, а па сохранение чужого в своем.

При попытке интерпретации рассматриваемых явлений обращает па себя внимание аналогия биологических свойств эмбриональных и опухолевых клеток, проявляющаяся, в частности, в принципиальном сходстве энергетического обмена, их большом пролиферативном потенциале и, что особенно важно, антигенном составе. Со времени выхода в свет работ Г. И. Абелева и Ю. С. Татаринова, описавших появление эмбриональных белков в ходе развития гепатом, накоплен громадный фактический материал, не оставляющий сомнений в наличии общих антигенов у злокачественных опухолей, с одной стороны, плода и трофобласта — с другой. Обстоятельство это имеет принципиальное значение.

В самом деле, представляется хорошо обоснованным мнение Gille, согласно которому в числе приспособлений, благоприятствующих развитию плода, следует прежде всего назвать свойства пограничного слоя между трофобластом и тканями матери. При этом важнейшую роль в ингибирование иммунной реакции материнского организма, направленной на отторжение плода, играет уникальный трофобластическин антиген ТАГ, экспрессироваппый только иа клетках трофобласта и опухолевых клетках. В отличие от кожных аллотрансплантатов ткань амниона, несущая этот антиген, не отторгается в течение длительною периода времени.

Неспособность матери развивать клеточные иммунные реакции на плод может быть обусловлена маскировкой эмбриональных антигенов белками матери. Аналогичный же механизм лежит, возможно, в основе неспособности организма хозяина отвечать адекватной иммунной )еакцисй на опухоль и на некоторые гельминты, например, шистосомы.

- Читать далее "Система иммунитета при необластогенезе. Своя система иммунитета опухоли"

Оглавление темы "Иммунитет при онкологическом процессе":
  1. Старение реактивности организма. Иммунологическая реактивность организма
  2. Иммунологическое разоружение. Состояние системы иммунитета при злокачественных новообразованиях
  3. Иммунологическая стимуляция злокачественного роста. Влияние слабого иммунитета на канцерогенез
  4. Стимулирование роста опухоли иммунитетом. Ингибирование иммунной реакции материнского организма
  5. Система иммунитета при необластогенезе. Своя система иммунитета опухоли
  6. Противоинфекционный иммунитет. Функционирование иммунной системы
  7. Отторжение чужого иммунитетом. Сосуществование чужого в своем
  8. Переключение программ иммунитета. Встряска иммунитета при раке
  9. Влияние гипоталамуса на рак через иммунитет. Влияние тимуса на иммунитет
  10. Противоопухолевая резистентность. Антигены опухолей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: