Иммунологическая стимуляция злокачественного роста. Влияние слабого иммунитета на канцерогенез
Иммунологическая стимуляция злокачественного роста имеет комплексный характер и затрагивает как Т-, так и В-подсистемы иммунитета. Так, установлено, что Fab-фрагмепты IgG антител усиливают рост опухоли, и что это явление связано с концентрацией антигенных детерминант на поверхности трансформированных клеток (эффект усиления, enhancing-эффект). При высокой плотности таких рецепторов IgG вызывают цитолиз опухолевых клеток, при низкой — их стимуляцию. В монографиях А. И. Агеенко, Ю. А. Уманского, Р. Е. Кавецкого дан подробный анализ указанного явления, которое прослеживается па фоне злокачественного роста.
В последнее время внимание исследователей-онкоиммунологов привлекают иммунные комплексы, уровень которых, очень высокий при меланомах, коррелирует с опасностью рецидивов. Установлено, что стимуляцию злокачественного роста помимо антител вызывают при определенных условиях лимфоциты, макрофаги и интерферон. Высказано мнение, что при слабом иммунитете (низкое соотношение «иммунный лимфоцит — опухолевая клетка») иммунные лимфоциты стимулируют рост опухоли, при высоком, наоборот, угнетают.
По данным, нефракционированные клетки селезенки мышей-носителей опухоли способны резко сокращать продолжительность латентного периода канцерогенеза; «нормальные» спленоциты таким свойством не обладают. Согласно Prehn, для успешной трансплантации опухоли облученным животным необходимо введение нормальных лимфоцитов. По данным, рост опухоли Льюиса тормозится у В-мышей, а включение 3Н-тимидина в опухолевые клетки повышается в 3—4 раза при условии культивирования их с клетками селезенки мышей-опухоленосителей.
Ключевым звеном в данной ситуации является достоверно установленный факт накопления в организме опухоленосителей клеток-супрессоров, гиперфункция которых приводит к перестройке всей системы иммунитета в целом. Это касается супрессоров, находящихся в составе как Т-, так и В-звена, которые могут при этом локализоваться в селезенке, лимфоузлах, а также в ткани опухоли. В некоторых случаях для проявления их действия необходима кооперация радиочувствительных и радиорезистентных Т-лимфоцитов, причем эффект усиления может быть передан адоптивным путем.
Подавление предшественников супрессоров у мышей с помощью циклофосфана репрессирует развитие злокачественной опухоли, что может быть интерпретировано как результат активизации эффекторных звеньев иммунной системы . Экспериментальные наблюдения подтверждаются клинико-иммунологическими данными, свидетельствующими о неспецифической супрессии клеточного иммунитета циркулирующими Т-клетками у больных раком легких.
Подробный обзор свойств различных клеток-супрессоров и их роли в патогенезе злокачественного роста дан в монографии Ж. Матэ. В то же время очевидно, что нефракционированные взвеси лпмфоидных клеток содержат не только Т- и В-лимфоциты, но и микрофаги. Поэтому причина cnhancing-эффекта может быть связана, строго говоря, не только с лимфоцитами, но п с макрофагами. Действительно, эффект усиления опухолевого роста макрофагами описан в последние годы в ряде работ.
- Читать далее "Стимулирование роста опухоли иммунитетом. Ингибирование иммунной реакции материнского организма"
Оглавление темы "Иммунитет при онкологическом процессе":- Старение реактивности организма. Иммунологическая реактивность организма
- Иммунологическое разоружение. Состояние системы иммунитета при злокачественных новообразованиях
- Иммунологическая стимуляция злокачественного роста. Влияние слабого иммунитета на канцерогенез
- Стимулирование роста опухоли иммунитетом. Ингибирование иммунной реакции материнского организма
- Система иммунитета при необластогенезе. Своя система иммунитета опухоли
- Противоинфекционный иммунитет. Функционирование иммунной системы
- Отторжение чужого иммунитетом. Сосуществование чужого в своем
- Переключение программ иммунитета. Встряска иммунитета при раке
- Влияние гипоталамуса на рак через иммунитет. Влияние тимуса на иммунитет
- Противоопухолевая резистентность. Антигены опухолей