Связь онкогенеза с процессом старения очевидна. В геронтологической литературе неоднократно обсуждалось мнение о значительной или даже решающей роли иммунной системы в развитии старения. Действительно, наиболее частыми причинами смерти пожилых особей в естественных условиях являются инфекционные процессы и злокачественные новообразования. Развитие и тех, и других возможно лишь на определенном иммунологическом фоне, который охарактеризован к настоящему времени достаточно полно. Изменения, происходящие в иммунной системе на фоне старения, представлены в виде трех групп взаимосвязанных явлений: иммунодефицитности, аутоиммунности и диспротеинемии.

Установлено, что начальным моментом в развитии указанных сдвигов служат изменения в тимусе, которые начинаются сразу же после наступления половой зрелости. Происходящие в зобной железе морфологические изменения приводят к функциональным сдвигам: снижению влияния тимуса на репопуляцию лимфоцитов в тимусзависимых зонах лимфатических узлов, уменьшению числа лимфоцитов, несущих антиген, снижению продукции тимозина. Концентрация стволовых клеток в костном мозгу мышей с возрастом также уменьшается, хотя общее их число в организме остается стабильным. Ослабляется и интенсивность иммунного ответа.

Судя по всему, «внутренние часы» иммунологического старения находятся именно в тимусе, и нарушения со стороны функции зобной железы ведут к развитию «второй очереди» иммунологических сдвигов, прежде всего к аутоиммунным процессам, описанным в работах Rowley et al. и Mackay, и «сбоям» во внутритканевой регуляции пролиферативных процессов. С указанными событиями прямо или косвенно связаны патологические процессы, характерные для позднего возраста: атеросклероз, поздний диабет, амилоидоз, дегенеративные заболевания типа сенильной деменции и паркинсонизма, а также, возможно, снижение внутриклеточной супрессии генома опухолеродных вирусов.

Финалом рассматриваемого процесса является болезнь и смерть. Mackay et al. приводят данные о том, что и заболеваемость, и смертность среди мужчин, имеющих аутоантитела к тканевым аутоантигенам, и среди женщин с положительными находками ревматоидного фактора в 2 раза превышают аналогичные цифры у лиц, у которых антитела не были обнаружены. Заболеваемость и смертность имеют при этом место из-за кардиоваскулярной патологии и злокачественных новообразований. По Roberts-Thompson et al., люди старше 80 лет, у которых не отмечалось положительных реакций ни с одним из широко распространенных антигенов, умирали в течение ближайших 2 лет в два с лишним раза чаще, чем лица, характеризовавшиеся частично сохраненной реактивностью на антигены.

В то же время говорить о наступлении тотальной иммунологической реактивности в пожилом возрасте было бы неверно. Снижение иммунного ответа у старых особей сочетается с относительно небольшими изменениями со стороны числа Т- и В-лимфоцитов. Ранимым звеном в указанных условиях является Т-подсистема иммунитета, реактивность же В-подсистемы, и особенно макрофагов, оказывается гораздо более стабильной. Miadonna a Zanuss описано резкое повышение IgE у людей пожилого возраста, что связано, вероятно, с появлением циркулирующих аутоантител.

Одновременно происходит нарастание активности лимфоцитов в реакции спонтанной бласттрансформации. Все это прямо или косвенно свидетельствует о том, что иммунная система в пожилом возрасте не столько ареактивна, сколько перестроена на необычный режим деятельности, причем перестройка эта носит активный характер.

Действительно, за последние годы накоплен большой фактический материал, свидетельствующий о том, что важнейшим звеном рассматриваемой перестройки является накопление клеток-супрессоров в лимфоидпой ткани. Так, повышение В-супрессорной активности клеток селезенки и костного мозга описано Singhal et al.. Увеличение числа клеток-супрессоров, активируемых конкавалином Л, отмечено Anteli et al.. Аналогичные сведения сообщены Goidl et al., Callard et al., Rocler et al. и рядом других исследователей, в том числе в отношении клеток Т-супрессоров.

- Читать далее "Иммунологическое разоружение. Состояние системы иммунитета при злокачественных новообразованиях"

1. Старение реактивности организма. Иммунологическая реактивность организма
2. Иммунологическое разоружение. Состояние системы иммунитета при злокачественных новообразованиях
3. Иммунологическая стимуляция злокачественного роста. Влияние слабого иммунитета на канцерогенез
4. Стимулирование роста опухоли иммунитетом. Ингибирование иммунной реакции материнского организма
5. Система иммунитета при необластогенезе. Своя система иммунитета опухоли
6. Противоинфекционный иммунитет. Функционирование иммунной системы
7. Отторжение чужого иммунитетом. Сосуществование чужого в своем
8. Переключение программ иммунитета. Встряска иммунитета при раке
9. Влияние гипоталамуса на рак через иммунитет. Влияние тимуса на иммунитет
10. Противоопухолевая резистентность. Антигены опухолей