Н. А. Аничков с соавторами в числе проблем, требующих комплексного морфоцитогенетического подхода, называли установление этапов, развития и прогрессии опухолей, на которых проявляются специфические хромосомные аберрации. Довольно долгое время существовало убеждение: доброкачественные опухоли имеют нормальный кариотип. Оно основывалось, конечно, на соответствующих вполне „спокойных" гистологических данных, а также на эпизодических цитогенетических исследованиях, выполненных еще в эпоху до бендинга хромосом.

Затем, в качестве „исключения из правила", более чем в 50 % наблюдений менингиомы была выявлена моносомия или — реже — делеция хромосомы 22 (22q). Вскоре после этого, в 1986 г., в половине из 100 наблюдений полиморфной аденомы больших слюнных желез J. Mark, R. Dahlenfors обнаружили аберрации 3-, 8- и 12-й хромосом. И начиная с этого года пристальное внимание уделяется кариотипу липом. У 70 % этих опухолей отмечены хромосомные аберрации, а в половине всех наблюдений — реципрокная транслокация с хромосомы 12 и вовлечением ql3 и ql4, которые замещаются сегментами других хромосом.

Кроме того, в опухолях 15 % больных найдено от одной до нескольких кольцевых хромосом. Таким образом, образовалась небольшая цитогенетическая классификация липом: а) опухоли с нормальным диплоидным набором хромосом; б) опухоли с маркером tl2 ql3 или ql4; в) липомы с маркером r (кольцевые хромосомы). Несмотря на такие различия в кариотипе, исследованные липомы обладали вполне доброкачественным течением.

Из этих исследований можно сделать два важных вывода. Во-первых, кариотип со значительными отклонениями от нормы может быть свойственен абсолютно доброкачественной опухоли, во-вторых, выраженные аберрации хромосом — не обязательный маркер малигнизации. Но, кроме этого, обращает на себя внимание тот факт, что при втором типе липомы аберрации весьма близки встречающимся при миксоидной липосаркоме (см. выше). Речь идет об изменениях в зоне между 13- и 14-м сегментами 12-й пары хромосом при липосаркоме и изменениях между 14- и 15-м сегментами в той же паре при липоме.

Это наводит на мысль не только о возможной близости генетического механизма, работающего при развитии опухолей в липоцитарном диффероне, но и о возможности соскакивания (сдвига рамки считывания кода) генетического механизма трансформации при липоме на механизм трансформации при липосаркоме. Такой переход, или озлокачествление липомы, в практике известен и, по-видимому, скоро получит теоретическое объяснение.

- Читать далее "Антигены базальных мембран. Методы исследования базальных мембран опухоли"

1. Ферритин как маркер опухоли. Трансферрин в опухолях
2. Нейроэндокринные опухоли - апудомы. Маркеры нейроэндокринных опухолей
3. Энолаза нейроэндокринных опухолей. Хромогранины нейроэндокринных опухолей
4. Специфические маркеры нейроэндокринных опухолей. Опухоли аденогипофиза
5. Опухоли щитовидной железы. Маркеры рака щитовидной железы
6. Маркеры опухоли двенадцатиперстной кишки. Маркеры меланомы и опухоли из клеток Меркеля
7. Маркеры лимфом и лейкоза. Хромосомные маркеры
8. Связь хромосомного маркера и гистологии опухоли. Изменения хромосом при опухолях
9. Кариотип доброкачественных опухолей. Цитогенетика липом
10. Антигены базальных мембран. Методы исследования базальных мембран опухоли