Вирус кори (Morbilli) в неврологии - строение, вызываемые инфекции

Вирус кори (Morbilli) в неврологии - строение, вызываемые инфекции

Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) семейство РНК-содержащих вирусов с липопротеиновой оболочкой. Размер вирионов — 100-300 нм. Парамиксовирусы изменяют структуру клеточных оболочек и индуцируют слияние клеток.

Вирион парамиксовирусов окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами (два гликопротеина: белок слияния и прикрепительный белок — гемагглютинин-нейраминидаза, гемагглютинин или G-белок), под которой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус-РНК, связанной с белками: нуклеопротеином (NP), полимеразой-фосфопротеином и L-белком.

Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным белком, расположенным под оболочкой вириона. Белок слияния активизируется протеолитическим расщеплением с образованием F1-, Р2-гликопротеинов и вызывает слияние мембран вируса и клетки.

Репродукция парамиксовирусов вызывается связыванием гемагглютитин-нейраминидазы, гемагглютинина или G-белка на оболочке вириона с сиаловой кислотой на поверхности клетки. «Белок слияния» сливается с плазматической мембраной клетки, а вирионы проникают в клетку без образования эндосом.

Репликация генома сходна с репликацией вируса бешенства: РНК-полимераза вносится в клетку с нуклеокапсидом парамиксовируса. Транскрипция, синтез белка и репликация генома происходят в цитоплазме клетки хозяина. Геном транскрибируется в отдельные иРНК и полноценную плюс-матрицу для геномной РНК. Новые геномы взаимодействуют с L-, N- и NP-белками, образуя нуклеокапсиды, которые связываются с матричным белком и окружаются оболочкой из модифицированной плазмолеммы клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется почкованием.
К этому семейству относятся вирусы кори и паротита.

Вирус кори (Morbilli) относится к роду Morbillivirus семейства парамиксовирусов. Представляет собой сферу с диаметром 100-250 нм, имеет в своем составе 6 белков, 3 из которых образуют вместе с РНК спиральный нуклеокапсид.

Вирус кори окружен внешней оболочкой из матриксного белка, несущей поверхностные гликопротеиды. Последние образуют выступы (пептомеры): конический (гемагглютинин Н) и гантелевидный (белок слияния F).

Известен всего 1 серотип вируса кори с расшифрованной последовательностью РНК. Для детских неврологов актуальны поражения ЦНС при внутриутробном инфицировании плода, а также случаи специфического вирусного энцефалита (осложнение кори).

После инфицирования вирусом кори начинается активный антительный ответ (сывороточные антитела к N-, F-, Н- и М-белкам). Первичная инфекция характеризуется первоначальным появлением IgM- и IgG-антител (IgM-антительный ответ обычно непродолжителен). IgG-антитела преимущественно представлены классами IgG1 и IgG4.

Т-лимфоциты играют важную роль в В-клеточном антительном ответе и в качестве эффекторов, элиминирующих инфицированные вирусом кори клетки. В описываемых клеточных реакциях принимают участие CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты. CD4+ лимфоциты реагируют на вирус кори, секретируя цитокины, a CD8+ популяция элиминирует инфицированные вирусом клетки, используя механизмы комплекса HLA класса I.

При первичной экспозиции вирусу кори CD4+ лимфоциты демонстрируют Th1-реакции. Перед появлением коревых высыпаний происходит повышение уровня ИФН-у в плазме, а после высыпаний — уровня ИЛ-2. По мере выздоровления в плазме крови нарастают и в течение нескольких недель остаются повышенными уровни ИЛ-4 (Th1-реакция), а Th1-реакция стихает. При повторной экспозиции вирусу отмечаются ТЫ- и Th2-реакции, что следует из феномена продукции ИФН-у, ИЛ-2, ФНО-b ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10.

Th1-цитокиновый ответ важен для активации макрофагов (благодаря ИФН-у), пролиферации лимфоцитов (ИЛ-2) и цитотоксичности, рестриктированной HLA класса II (ФНО-Р), а Th2-направленные цитокиновые реакции имеют значение для деактивации макрофагов (ИЛ-4, ИЛ-10) и В-клеточной помощи (ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-10).

- Читать "Вирус паротита в неврологии - строение, вызываемые инфекции"

Оглавление темы "Вирусные инфекции в неврологии":