Тактика невролога при паркинсонизме

Паркинсонизм, относительно, распространенное заболевание, встречается во всех этнических группах, приблизительно в равной степени поражаются мужчины и женщины между 45 и 65 годами.

Этиология и патогенез паркинсонизма. В большинстве случаев паркинсонизм - это идиопатическое заболевание. Постэнцефалический паркинсонизм встречается в настоящее время всё более и более редко. Влияние токсинов (марганцевая пыль, дисульфид углерода) или ядов (моноксид углерода) могут привести к паркинсонизму. Типичный паркинсонизм встречается у лиц контактировавших с 1-метил-4-фенил1,2,5,6-тетрагидропиридином (МРТР).

Данное вещество селективно разрушает допаминергические нейроны в черной субстанции. Обратимый паркинсонизм может наблюдаться у больных, получающих некоторые неврологические препараты, а также резерпин или метоклопрамид. Изредка гемипаркинсонизм является проявлением опухоли мозга или других объемных заболеваний. При идиопатическом паркинсонизме происходит дегенерация допаминергической системы, уровень допамина снижается, что в свою очередь ведет к нарушению циркуляции нейротрансмиттеров и к паркинсонизму.

Лечение направлено на восстановление нарушенного баланса между холин- и допаминергической системами.

Клиника паркинсонизма. Тремор, ригидность, брадикинезия, неустойчивость при изменении положения тела - являются кардинальными клиническими проявлениями паркинсонизма. Можно так же наблюдать снижение интеллектуального уровня. Тремор с частотой 4-6 в секунду особенно заметен в покое, усиливается при эмоциональном стрессе и часто исчезает в период двигательной нагрузки.

Состояние, хотя и может вовлекать все конечности, как правило, сначала появляется на одной из них, или затрагивает верхнюю и нижнюю конечности одной стороны. У некоторых пациентов тремор может отсутствовать.

Ригидность (сопротивление пассивным движениям) ответственна за характерную сутулую осанку, наблюдаемую у многих больных. Брадикинезия проявляется замедлением движений, отсутствием синхронных движений, в частности, рук во время ходьбы. При этом больные в критических ситуациях способны к моментальным действиям.

У больных относительно неподвижное лицо с расширенными глазами. Часто наблюдается себорея волосистой части головы. Встречается тремор области рта и губ. При повторном надавливании выше переносицы происходит мигательный рефлекс. Из других клинических проявлений следует отметить подтекание слюны изо рта, возможно вследствие урежения глотания, неотчетливая речь, тремор и ригидность конечностей, замедленность всех движений, мелкий почерк.

Мышечная слабость не обнаружена, сохранены сухожильные и подошвенный рефлексы. Больному трудно встать и начать движение. Походка больных достаточно характерна: короткие шаркающие шажки при отсутствии автоматических движений руками при ходьбе, неустойчивость при поворотах, трудности при необходимости остановиться, наклонность к падениям.

Клиника паркинсонизма

Диагностика паркинсонизма

Диагностика заболевания при хорошо выраженной клинической симптоматике проста. Диагностические проблемы встречаются в ряде случаев при минимальном треморе или его отсутствии. Так, гипокинезия или легкий тремор являются обычными атрибутами старческого возраста. Депрессию, проявляющуюся, прежде всего отсутствующим выражением лица, нарушенной модуляцией голоса и снижением активности, можно спутать с умеренно выраженным паркинсонизмом, тем более что они могут сочетаться. В ряде случаев проводят антидепрессивную терапию.

Семейный анамнез, характерный тремор, отсутствие других неврологических признаков позволяют дифференцировать эссенциальный тремор от паркинсонизма. Болезнь Вильсона характеризуется началом в раннем возрасте, наличием двигательных нарушений, кольцом Кайзера-Флейшера на радужной оболочке, хроническим гепатитом и увеличенным содержанием в тканях меди. Форма болезни Гентингтона, характеризуемая ригидностью и брадикинезией, без учета семейного анамнеза и невыраженной деменции, может ошибочно трактоваться как паркинсонизм.

При синдроме Шай-Дрейджера клинические отличия от паркинсонизма характеризуются недостаточностью автономной нервной системы, что приводит к ортостатической гипотензии, нарушениям функции сфинктеров, импотенции и т.д., а также и более вариабельными неврологическими нарушениями. Прогрессирующий супрануклеарный паралич с брадикинезией и ригидностью приводит к нарушению движений глазных яблок, как следствие супрануклеарных нарушений, а также псевдобульбарному параличу и аксиальной дистонии.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба может проявляться характерными чертами паркинсонизма, но обычно имеет место деменция, миоклонус, эпилептические припадки, пирамидные симптомы, атаксия и характерные электроэнцефалографические признаки.

Лечение паркинсонизма

Лекарственное лечение паркинсонизма на ранних стадиях заболевания необязательно. Больным с невыраженной симптоматикой паркинсонизма показан амантадин. Предполагают, что механизм действия препарата связан с освобождением допамина из стриарных нейронов. Он оказывает позитивное действие на все проявления паркинсонизма. К нежелательным побочным действиям препарата следует отнести развитие суетливости, спутанность, депрессию, кожные высыпания, отеки, тошноту, запоры, анорексию, ортостатическую гипотензию и нарушения сердечного ритма. Эти побочные действия относительно редки при обычной дозе препарата.

1. Антихолинергические препараты более эффективны при треморе и ригидности, чем при брадикинезии. Лечение начинают с назначения небольших доз, с последующим их постепенным увеличением до достижения клинического эффекта или до развития нежелательных побочных эффектов. Если достичь клинического эффекта не удаётся, то дозы препарата постепенно снижают и назначают другие препараты. Побочные эффекты включают сухость во рту, тошноту, запоры, сердечную аритмию, затрудненное мочеиспускание, спутанность, беспокойство, сонливость, расширение зрачков, увеличение внутриглазного давления, нарушение аккомодации, нарушение зрения.

Антихолинергические препараты противопоказаны больным с аденомой предстательной железы, глаукомой и обструктивными гастроинтестинальными заболеваниями. Эти препараты нельзя отменять внезапно.

а) Леводопа в организме превращается в допамин, который улучшает состояние больных паркинсонизмом, включая брадикинезию, но не останавливает прогрессирования болезни. Часто в начале лечения леводопой бывает тошнота, рвота, гипотензия и, иногда, могут возникнуть нарушения ритма. Дискинезия, беспокойство, спутанность наблюдаются позже и весьма распространены. Леводопа вызывает различные виды дискинезий: хорею, атетоз, дистонию, тремор, тик и миоклонус.

б) Синемет и Допикаль состоят из леводопы и ингибитора декарбоксилазы, которая предупреждает распад леводопы в крови и обеспечивает более быстрый и продолжительный эффект, нежели только леводопа. Лечение препаратами леводопы начинают с назначения небольших доз препарата, например, 14 таблетки 1-2 раза в день с последующим постепенным увеличением дозы и кратности приема до достижения клинического эффекта. Вызванный перерыв в лечении препаратами леводопы может вызвать опасный для жизни злокачественный нейролептический синдром. Лечение леводопой противопоказано больным с психическими заболеваниями, глаукомой.

Препарат должен быть исключен у больных с меланомой, т.к. может привести к активизации процесса, у больных с язвенной болезнью может спровоцировать кровотечение.

Так же леводопа не назначается больным, получающим ингибиторы МАО и в течение 2-х недель после их отмены, так как это может привести к гипертоническому кризу.

2. Бромкриптин стимулирует допаминовые рецепторы, поскольку является агонистом допамина. Он позволяет уменьшить дозу леводопы, а также может применяться самостоятельно в начальной стадии заболевания без сочетания с леводопой. Побочные эффекты препарата проявляются анорексией, тошнотой, рвотой, запорами, ортостатической гипотензией, вазоспазмом, аритмией, различными дискинезиями, психическими нарушениями, головной болью и легочной инфильтрацией.

Бромкриптин противопоказан больным с психическими заболеваниями в анамнезе, при инфаркте миокарда, не следует применять препарат пациентам с периферическими сосудистыми заболеваниями и язвенной болезнью (возможно кровотечение из пептической язвы). Широко используются и другие агонисты допамина: Lisuride, Pergolide.

Физиотерапия помогает многим больным. Качество жизни этих больных часто можно улучшить, изготовив, например, для них специальные поручни дома, предупреждая и ограждая от домашних стрессовых ситуаций. Рекомендуется убрать столовые ножи, во время приема пищи на столах должны быть нескользкие скатерти. Таким больным также требуется усилитель голоса.

Хирургическое лечение (таламотомия) или паллидотомия применяются относительно молодым больным при неэффективности лекарственной терапии. Больным с генерализованными сосудистыми заболеваниями оперативное вмешательство противопоказано.

- Читать "Тактика невролога при болезни Гентингтона (Huntington's disease)"

Оглавление темы "Тактика невролога при болезни":
  1. Тактика невролога при синдроме Стерджа-Вебера
  2. Тактика невролога при эссенциальном (фамильном) треморе
  3. Тактика невролога при паркинсонизме
  4. Тактика невролога при болезни Гентингтона (Huntington's disease)
  5. Тактика невролога при идиопатической торсионной дистонии
  6. Тактика невролога при фокальной торсионной дистонии
  7. Тактика невролога при миоклонусе
  8. Тактика невролога при рассеянном склерозе
  9. Тактика невролога при спастичности и судорожности мышц
  10. Тактика невролога при подострой дегенерации спинного мозга и энцефалопатии Вернике (Wernicke's)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: