Тактика невролога при коме

Больные, находящиеся в ступоре не реагируют на окружающую обстановку, за исключением субъектов которым проводиться сильное стимуляционное воздействие. Пациенты в коматозном состоянии не способны реагировать как на внешние события, так и на внутренние нужды, хотя двигательные и позиционные рефлексы могут быть сохранены.

Кома является тяжелым осложнением серьёзных нарушений в центральной нервной системе. Она может явиться результатом инсульта, гипотермии, метаболических нарушений, повреждений структур гемисфер мозга, приводящих к двусторонней дисфункции или нарушению деятельности ретикулярной системы стволовой части мозга.

Массивное повреждение одной гемисферы головного мозга может привести к коме вследствие компрессии стволовой части мозга.

Нарушения сознания у пациента - шкала комы Глазго

Диагноз и первая помощь при коме

Постановка диагноза у больного с комой проводится параллельно с оказанием помощи. Прежде всего, лечебные мероприятия должны быть направлены на поддержание функции дыхания и уровня артериального давления. Это особенно важно при гипотермической коме, когда все признаки жизни могут отсутствовать, и необходимо согревание пациента до выяснения прогноза.

Больного следует положить на бок, выпрямить шею, удалить протезы, если таковые имеются, отсосать секрет и, если необходимо, перевести на искусственное дыхание. В сыворотке крови необходимо следить за уровнем глюкозы, электролитов, кальция; в артериальной крови за газами; функциональными тестами печени и почек и, если необходимо, провести токсикологическое исследование.

Dextrose 50% (25g), naloxone (0.41.2mg) и thiamine (50mg), препятствующие развитию гипогликемии; повышенные дозы опиатов или недостающий тиамин должны быть введены внутривенно. Внутривенный путь введения следует сохранить на случай падения циркуляции.

После оказания первой помощи, необходимо собрать медицинский анамнез о больном у сопровождающих лиц обстоятельствах предшествующих коме и последующем развитии инцидента.

По выведении больного из коматозного состояния можно предположить, что причиной последней являются: субарахноидальная геморрагия, повреждение стволовой части головного мозга или внутричерепное кровотечение, в то время как при медленном развитии комы и последующем прогрессировании процесса следует подумать о других массивных повреждениях. Метаболические причины, вероятно, предшествуют стадии интоксикации или возбуждающего делирия.

При осмотре пациента обращают внимание на поведенческую реакцию при болевой стимуляции, зрачки и их реакцию на свет, на положение глаз и их ответную реакцию на пассивное движение головой и на воднохо-лодовую стимуляцию, на характер дыхания.

1. Ответная реакция на болевой раздражитель. Болевая стимуляция нижних конечностей, состоящая в отдергивании ноги при нанесении болевого раздражения, направлена на решение вопроса об истиной или ложной интакности конечности. Односторонний ответ при стимуляции обеих сторон тела позволяет предположить кортикоспинальное повреждение, отсутствие реакции с обеих конечностей позволяет предположить вовлечение в процесс стволовой части головного мозга или психогенном генезе нарушений.

Искаженные ответы могут также встречаться. Декортикация может явиться следствием повреждения внутренней капсулы или ростральной части ножки головного мозга; децеребрация с явлениями дисфункции или деструкции среднего мозга и моста, приводящих к позиционному положению рук и сопровождающихся вялым или легким сгибательным ответом ног свидетельствуют об обширном повреждении стволовой части головного мозга с распространением процесса вниз на мост и уровень тройничного нерва.

Декортикационные движения включают флексию и аддукцию рук и экстензию ног, возникают при поражении выше среднего мозга.

Шкала Глазго комы

2. Глазные симптомы:
а) Зрачки - в средней позиции (3-5мм) не реагирующие на свет -повреждение среднего мозга.
б) Реагирующие на свет зрачки на фоне отсутствия общего реагирования, отсутствие экстраокулярных движений и корнеальных рефлексов предполагает метаболические нарушения (например, гипогликемию) или лекарственную интоксикацию (Барбитураты).
в) Маленькие, но реагирующие зрачки могут быть признаком поражения моста (часть ствола головного мозга). Отравление опиатами также может продуцировать "точечные", но реагирующие зрачки.
г) Односторонний расширенный и реагирующий зрачок у коматозного больного часто признак герниации височной доли с компрессией глазодвигательного нерва, нередко вследствие внутричерепной гематомы.
д) Одностороннее сужение зрачка с энофтальмом и лёгким птозом (синдром Горнера) предполагает повреждение симпатических путей (от гипоталамуса к спинному мозгу до симпатических волокон оплетающих внутреннюю сонную артерию).

3. Движения глазных яблок. У пациента в коме тестируется окуло-вестибулярный рефлекс, который осуществляется путями проходящими от вестибулярных ядер продолговатого мозга к ядрам глазодвигательного нерва в среднем мозге.

Используются следующие тесты:

a) Головы куклы тест - пассивные повороты головы из стороны в сторону либо флеския-экстензия. Рефлекс сохранён, если глаза двигаются в противоположную сторону. Отсутствие движений указывает на деструктивное поражение на уровне ствола (мост - средний мозг).

b) Калорический тест - каждый слуховой канал орошается холодной (30 градусов) и теплой (44 градуса) водой попеременно. В норме холодная вода вызывает появление нистагма в противоположную сторону, а тёплая в сторону орошения. Нарушение или отсутствие реагирования указывает на поражение ствола мозга.

Кроме перечисленных тестов, расположение глазных яблок может помочь в определении очага поражения. Сочетанное отведение глаз в сторону может указывать на поражение лобной доли или моста. В первом случае взгляд направлен в сторону от очага на парализованные конечности, во втором наоборот - на очаг в сторону от парализованных конечностей (если парезы присутствуют).

Различные варианты асимметричного расположения глазных яблок указывает чаще всего на поражение среднего мозга.

4. Виды дыхания. Заболевания, сопровождающиеся комой, могут приводить к нарушению дыхания. Дыхание Чейн-Стокса может развиться при бигеммисферическом или диэнцефальном поражении или метаболических нарушениях. Центральная нейрогенная гипервентиляция встречается при повреждении стволовой части головного мозга.

Апнотическое дыхание предполагает повреждение на уровне моста (следствие окклюзии базилярных артерий). Атактическое дыхание (полностью нарушенный вид дыхания с глубоким или поверхностным вдохом наблюдается редко) связано с повреждением нижних отделов моста и продолговатого мозга.

5. Ступор и кома как следствие структурных повреждений. Супратенториальное повреждение имеет тенденцию к прямому воздействию на функцию мозга. Начальным проявлениям дисфункции гемисферы может быть гемипарез. При развившейся коме и серьёзных прогрессирующих нарушениях функции мозга можно предположить увеличение неврологических признаков в рострокаудальном направлении.

Так, супратенториальное повреждение мозга начинается с диэнцефальных нарушений, пациенты становятся сонливыми, развивается ступорозное состояние, которое переходит в кому.

У больных можно наблюдать дыхание Чейн-Стокса, маленькие реактивные зрачки, тест "глаза куклы" при движении головы из стороны в сторону, иногда ухудшение этого рефлекса на резкое сгибание головы направленный вверх пристальный взгляд, упорное одностороннее отклонение глаз в ответ на вестибулярную стимуляцию холодной водой и начальный положительный ответ на болевое раздражение, но только до последующего развития состояния декортикации.

В дальнейшем можно наблюдать прогрессию процесса и несостоятельность среднего мозга. При декортикации наблюдается увеличение двигательной дисфункции мозга возникновение двусторонней децеребрационной позы в ответ на болевой раздражитель; развивается дыхание Чейн-Стокса, являющееся выражением степени центральной гипервентиляции; зрачки становятся средних размеров и фиксированы; окулоцефалические и окуловестибулярные рефлексы нарушены, искажены или отсутствуют.

При повреждении моста и затем продолговатого мозга зрачки не реагируют, окуловестибулярные ответы добиться не удаётся; дыхание становится частым и поверхностным, а ответную реакцию на болевое раздражение удаётся получить только с ног. Наконец, дыхание становиться нерегулярным и прекращается, а зрачки остаются широко раскрытыми.

В противоположность, субтенториальные (ствол головного мозга) повреждения могут сопровождаться ранними, иногда внезапными нарушениями сознания с некоторой рострокаудальной прогрессией неврологических признаков. Повреждения от сдавления стволовой части мозга, особенно при геморрагии в мозжечок, клинически можно не отличить от интрапаренхимальных процессов.

Повреждение структур можно заподозрить по локальным проявлениям. В таких случаях следует выполнить КТ сканирование или спинномозговую пункцию с учетом риска вклинивания мозга. Дальнейшая помощь строится в зависимости от причины приводящей к повреждению и умозаключений по отдельным выявленным индивидуальным нарушениям.

6. Ступор и кома как следствие метаболических нарушений. Больные с метаболической причиной комы имеют неоднородность признаков, диффузность и симметричность неврологических проявлений, которые невозможно объяснить потерей функции одного уровня или последовательностью развития, хотя подобные дефициты могут встречаться при гипогликемии.

Кроме того, следует учитывать, что реакция зрачков сохранена, хотя другие функции стволовой части головного мозга часто грубо нарушены. У больных в состоянии комы, развившейся при энцефалите, менингите или субарахноидальном кровотечении, можно выявить лишь небольшие локальные неврологические признаки, в то время как клиническая картина менингиального раздражения иногда едва различима. Исследование спинномозгового ликвора существенно для правильной постановки диагноза.

Если у больных в коме, развившейся в ответ на ишемию или гипоксию головного мозга, реакция зрачков на свет отсутствует, первичный осмотр выявляет небольшой шанс на благоприятный исход, в то время как наличие реакции зрачков на свет, спонтанное движение глаз, сохранность сгибательных, разгибательных и ответных реакций на болевые раздражители на ранней стадии процесса позволяет предположить относительно благоприятный прогноз.

Если причина энцефалопатии остаётся не выясненной, то медикаментозное лечение должно быть направлено на предупреждение повреждения ментального статуса.

7. Смерть мозга. Понятие "смерть мозга" является противоречивым и должно быть обсуждено во многих различных профессиональных организациях. Для того чтобы установить смерть мозга у больного, находящегося в необратимом коматозном состоянии, необходимо выявить отсутствие всех рефлексов ствола головного мозга, включая зрачковый, роговичный, окуловестибулярный, окулоцефалический, орофарингеальный и дыхательный не менее чем в течение 6 часов.

Наличие двигательных рефлексов спинного мозга не исключают диагноз, а развитие припадка сопровождающегося декортикацией или децеребрацией не входит в понятие "смерть мозга". Тест апноэтической оксигенизации при апноэ (присутствует или отсутствует активное спонтанное дыхание на повышение РаСО2 выше 60mm Hg) позволяет определить, способен ли пациент самостоятельно активно дышать.

Обратимая кома, симулирующая смерть мозга, наблюдается при гипотермии (температура менее 32°С) и передозировке депрессантами, которые должны быть исключены, причем в случае последней, соответствующий тест может помочь исключить смерть мозга. Изоэлектрическая линия электроэнцефалограммы, при условии, что запись ведётся в соответствии с рекомендациями Американского Электроэнцефалографического общества, существенно помогает сформулировать диагноз.

Альтернативой этому методу является артериография 4 основных сосудов мозга демонстрирующая отсутствие циркуляции.

8. Постоянное вегетативное состояние. Постоянное вегетативное состояние может быть следствие травм, лекарственного отравления, временного прекращения сердечной деятельности, конечной стадии дегенеративных заболеваний и т.д. После комы появляются признаки, создающие ложное ощущение, что больной в сознании - моргание на угрозу и свет, периодические движения глазных яблок, с кратковременной фиксацией на окружающих.

Однако, отсутствует контакт с внешней средой, реагирование ограничено примитивными рефлексами, нет движений в конечностях, целенаправленного поведения.

Диагноз правомочен при продолжительности данного состояния не менее 1 месяца. Очаг поражения - неокертекс, гипоками, базальные ганглии. Относительно сохранён ствол.

Синдром взаперти. Острые деструктивные повреждения (инфаркт, геморрагия, демиелинизация, энцефалит) с вовлечением моста могут приводить больных к нарушению речи и квадрипарезу при сохраненной реакции зрачков на свет и ощущения, что позволяет им моргать и выполнять в вертикальном направлении произвольное движение глазами. Такие пациенты могут ошибочно трактоваться как коматозные. Врачи должны знать, что при "синдроме взаперти" больные полностью осознают окружение.

Прогноз вариабелен. Имеются сообщения о выздоровлении и возврате к самостоятельной жизни, хотя это может продолжаться более 20 лет.

Схема неотложной помощи при коме

Неотложная помощь при коме
Неотложная помощь при коме

- Читать "Тактика невролога при травме головы"

Оглавление темы "Тактика невролога":
  1. Тактика невролога при синдроме Стерджа-Вебера
  2. Тактика невролога при травме головы
  3. Тактика невролога при травме спинного мозга
  4. Тактика невролога при сирингомиелии
  5. Тактика невролога при латеральном (боковом) амиотрофическом склерозе
  6. Тактика невролога при периферической нейропатии
  7. Тактика невролога при полинейропатии
  8. Тактика невролога при болезни Шарко-Мари-Тута (Charcot-Marie-Tooth)
  9. Тактика невролога при болезни Дежерина-Сота (Dejerine-Sottas)
  10. Тактика невролога при болезни Рефсума (Refsum's)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: