В 1963 г. Reye и соавт. описали клинический синдром, включающий энцефалопатию и жировую инфильтрацию внутренних органов. Для синдрома характерны продромальный период, острое нарушение сознания, лихорадка, рвота, судороги, одышка, нарушение мышечного тонуса и изменение глубоких сухожильных рефлексов.

Лабораторные исследования при поступлении выявляют гипогликемию, низкий уровень глюкозы в СМЖ и повышение содержания сывороточной глутаматпируват трансаминазы (СГПТ). Из 21 ребенка, описанных авторами, 15 детей умерли; у всех на вскрытии обнаружены выраженное набухание мозга, слегка увеличенная и ярко-желтая печень, бледные почки с небольшим расширением коркового слоя.

Случаи синдрома Рейе (СР) описаны во многих странах мира. Согласно последним эпидемиологическим исследованиям, на частоту синдрома Рейе влияют эпидемия гриппа В, географическая зона и время года. Частота синдрома Рейе составляет 0,4—0,89 на 100 000 населения моложе 18 лет. Однако во время вспышек гриппа В частота заболевания возрастает до 3,65 [45].

Продромальный период синдрома Рейе связывают с различными вирусами, включая аденовирус, вирус Коксаки, ECHO, Эпштейна-Барр, эпидемического паротита, парагриппа, ветряной оспы, гриппа А и В и реовирусы. Однако временные зависимости подтверждают только роль вируса ветряной оспы, гриппа В и еще чаще гриппа А.

В других частях света сезонные колебания синдрома Рейе совпадают во времени с действием токсинов окружающей среды, особенно афлатоксина B1. В Таиланде изменения частоты синдрома Рейе тесно связаны с сезонными и географическими колебаниями заражения пищи афлатоксином B1.

Исход синдрома Рейе

В первых описанных выборках смертность достигала 70%. По данным Центра контроля за заболеваниями, общая смертность в середине 70-х годов составляла 44%, а во время вспышки в 1980 г. смертность была только 22%. Однако эти цифры могут вводить в заблуждение, поскольку заболеваемость синдромом Рейе и смертность частично зависят от неврологического состояния больного в момент постановки диагноза.

Анализ зависимости смертности от стадии комы в момент поступления в период вспышки 1974 г. дал следующие результаты: 0% на стадии 0, 0,22% на I стадии, 42% на II стадии, 50% на III стадии, 69% на IV стадии и 83% на V стадии. Высокий уровень аммония в крови также ассоциировался с высокой смертностью.

Показано, что от глубины комы, развившейся во время болезни, зависит и тяжесть остаточных явлений. Сразу после госпитализации у 30% больных, переживших кому, выявлялись клинически определяемые неврологические нарушения, тогда как ни у одного из больных, у которых кома не прогрессировала далее III стадии, эти нарушения не развились.

В последнее время в связи с диагностикой нетяжелых случаев заболевания, ранней обращаемостью в региональные педиатрические центры и интенсификацией лечения, включая постоянный контроль за ВЧД, осмотерапию, гипервентиляцию и барбитуратовую кому, некоторые учреждения сообщили о таких низких уровнях смертности, как 10%, причем 5% — на III стадии, 40—50% на IV стадии и 80% на V стадии.

- Читать "Клиника и диагностика синдрома Рейе у детей. Особенности"

1. Люмбальная пункция при коме у детей. Рекомендации
2. Лечение ребенка в коме. Рекомендации
3. Синдром Рейе у детей: эпидемиология, исход
4. Клиника и диагностика синдрома Рейе у детей. Особенности
5. Стадии синдрома Рейе у детей. Особенности
6. Лечение синдрома Рейе у детей. Рекомендации
7. Прогноз синдрома Рейе у детей. Особенности
8. Причины синдрома Рейе у детей. Факторы риска
9. Тактика лечения при остром отравлении. Рекомендации
10. Промывание желудочно-кишечного тракта, глаз у детей при отравлении. Рекомендации