Рахит витамин D-дефицитный - это частое состояние, как и следует из его названия, преимущественно обусловлено недостаточностью витамина D (кальциферол), обладающего подтвержденными свойствами иммуномодулятора. Витамин D-дефицитный рахит описан нами в отдельном разделе.

Витамин D — эссенциальный жирорастворимый витамин, одновременно являющийся гормоном (прогормоном), продуцируемым в кожных покровах из стеролов под воздействием ультрафиолетового излучения. В функциональной классификации витаминов холекальциферол относится к гормонам (производным холестерина). Регуляция метаболизма витамина D обеспечивается эндокринной системой путем осуществления контроля активности 1-гидролазы сразу несколькими факторами: l,25-(OH)2-D3, ПТГ, кальцитонином, некоторыми другими гормонами (пролактин, эстрадиол, тестостерон, гормон роста), а также уровнями Са2+ и фосфатов (Р04).

В конце 1990-х годов Н.Е DeLuca обнаружил специфические рецепторы к витамину D (VDR) не только в так называемых «органах-мишенях» (кости, почки, кишечник), но и в других тканях человеческого организма. В настоящее время VDR идентифицированы более чем в 30 видах клеток (включая имеющие отношение к поддержанию кальциевого гомеостаза, иммунные, кожные, эндокринные, гемопоэтические и туморозные); A. Bereket приводит подробное описание полиморфизма рецепторов витамина D при рахите.

Среди других видов патологии, патогенез которых частично или полностью определяется нарушениями метаболизма витамина D, в настоящее время принято рассматривать нарушения мышечной функции и представительную группу аутоиммунных болезней.

Имеются доказательства роли недостаточности витамина D в развитии аутоиммунных заболеваний. Не исключено, что кальциферол является мощным регуляторным фактором, способным подавлять аномальные иммунные реакции организма, в частности супрессировать активность Т -хелперов, повреждающих миелиновую оболочку нервов.

Роль витамина D как иммуномодулятора чрезвычайно значима. Среди его иммунотропных свойств перечислим следующие: супрессия экспрессии рецепторов к трансферрину на макрофагах; подавление образования CD23+ клеток; супрессия активности и пролиферации Т-хелперов в зависимости от концентрации интерлейкина-1 (стимуляция пролиферации CD4+ клеток почти в 50 раз; подавление индукции и пролиферации при физиологических концентрациях ИЛ-1; повышение индукции с блокированием пролиферации Т-хелперов — при повышенной концентрации ИЛ-1); ИФН-у-дозозависимое усиление образования кальцитриола [1,25-(ОН)-D] альвеолярными макрофагами с оптимизацией антиген-представляющей функции; повышенные дозы витамина D оказывают подавляющее действие на процессы гуморального и клеточного иммунного ответа; под действием кальцитриола осуществляется окончательная дифференцировка промиелоцитов HL-60 в макрофаги; кальцитриол индуцирует синтез Са-связывающих белков (кольбиндин кишечного эпителия, нейрональный S100, парвальбулин и тропонин мышечной ткани, кальцимедины многочисленных тканей, включая лимфоидную) и др.

В неонатальном периоде обеспеченность витамином D особенно важна, поскольку оказывает в последующей жизни положительное влияние на состояние неврологического здоровья, иммунные функции индивида, а также снижает риск развития хронических неврологических и соматических заболеваний.

- Читать "Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) у новорожденных детей"

1. Иммунитет при нейроинфекциях - стадии иммунного ответа
2. Последствия витамин-Д-дефицитного рахита
3. Синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) у новорожденных детей
4. Последствия эпилепсии - изменения иммунитета
5. Иммунопрофилактика у новорожденных - календарь прививок
6. Иммунопрофилактика туберкулеза (БЦЖ, БЦЖ-М) у новорожденных
7. Иммунопрофилактика (прививка) гепатита В у новорожденных
8. Нейродиетология - принципы питания в неврологии
9. Питание при фенилкетонурии (ФКУ) - принципы диеты
10. Питание при болезнь мочи с запахом кленового сиропа (БМЗКС, лейцинозе, синдроме Менкеса) - принципы диеты