О передозировке антихолинэстеразных лекарственных препаратов, применяемых при миастении, речь шла выше. Выраженной антихолинэстеразной активностью обладают и некоторые другие вещества, в первую очередь фосфорорганические инсектициды. Органические соединения фосфора и отравляющие газы («нервные газы») структурно аналогичны ацетилхолину и необратимо связываются с ферментом холинэстеразой.

Это приводит к уменьшению гидролиза ацетилхолина и усилению холинергического действия на мускариновые и никотиновые рецепторы. При очень высоких концентрациях ацетилхолина происходит деполяризационная блокада никотинового рецептора, которая приводит к параличу произвольной поперечно-полосатой мышцы.

Отравление людей чаще всего связано с фосфорорганическими пестицидами. Они широко применяются в сельском хозяйстве и всасываются через кожу и слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта.

Диагностике обычно помогают данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с фосфорорганическим веществом за несколько часов до появления клинических симптомов, которые включают: головную боль, тошноту, рвоту, потливость, затуманивание зрения, схваткообразные боли в животе, диарею, слюно- и слезотечение, фасцикуляции, судороги, нарушение ритма сердца и шок.

Признаки м- и н- холинергической интоксикации обнаруживают и при физикальном осмотре — повышенную секрецию желез, гиперперистальтику кишечника, сужение зрачков, тахиаритмию, слабость и фасцикуляции мышц, а также поражение ЦНС, включая нарушение сознания. Для подтверждения диагноза определяют активность ацетилхолинэстеразы в эритроцитах (истинную холинэстеразу обнаруживают в основном в нервной системе и эритроцитах).

Возможна остановка дыхания. М-холинергическое действие и токсическое влияние на ЦНС снимается атропином: по 0,015— 0,04 мг/кг вводят каждые 10—20 мин по мере необходимости до исчезновения м-холинергических побочных эффектов — повышенной трахеобронхиальной секреции и гиперсаливации, гиперактивности вегетативных ганглиев. Однако атропин практически бесполезенв отношении н-холинергической нервно-мышечной блокады и потому не восстанавливает силу мышц и не снимает угрозу остановки дыхания.

Очистка соприкасавшихся с фосфорорганическим веществом поверхностей, удаление загрязненной одежды, мытье кожи, волос и ногтей водой со спиртом предотвращают дальнейшее всасывание яда.

Медицинский персонал, осуществляющий детоксикацию, должен быть в защитной одежде. В случае попадания яда в желудочно-кишечный тракт следует предпринять промывание желудка. Реактивация молекулы холинэстеразы достигается пралидоксином в дозе 25—50 мг/кг, которую вводят в течение 5—10 мин в виде 5% раствора (в полунормальном физиологическом растворе). Восстановление активности холинэстеразы может прервать деполяризационную блокаду нервно-мышечного соединения и восстановить силу мышц. Однако такое лечение не всегда эффективно, поэтому наблюдение и искусственное дыхание необходимо продолжать до тех пор, пока не синтезируется новый фермент.

- Читать "Дефицит сывороточной холинэстеразы (псевдохолинэстеразы) у детей: клиника, диагностика"

1. Острый периферический неврит у детей: диагностика, лечение
2. Клещевой паралич у детей: диагностика
3. Отравление моллюсками у детей: клиника, диагностика
4. Миастения у детей: клиника, диагностика
5. Ботулизм у детей: клиника, диагностика
6. Отравление антихолинэстеразными веществами детей: клиника, диагностика
7. Дефицит сывороточной холинэстеразы (псевдохолинэстеразы) у детей: клиника, диагностика
8. Лекарства влияющие на нервно-мышечную передачу
9. Миопатии у детей: клиника, диагностика
10. Дыхательная недостаточность у детей: диагностика, лечение