Отек головного мозга как причина повышения внутричерепного давления (ВЧД) у детей. Особенности

Когда отек мозга является главной причиной повышения внутричерепного давления (ВЧД), лечение должно быть направлено на ликвидацию источника отека и удаление накопившейся жидкости. При удалении фокуса или объемного процесса перифокальный отек, как правило, быстро уменьшается. Повышение артериального давления и другие факторы, вызывающие расширение сосудов мозга, например гипертермия, гиперкапния и гипоксемия, усиливают образование жидкости при вазогенном отеке. Устранение действия этих факторов тоже окажет терапевтическое воздействие..

Глюкокортикоиды особенно эффективны при хроническом перифокальном отеке, связанном с опухолями или абсцессами. Механизм действия кортикостероидов окончательно не выяснен, но считают, что они обладают мембраностабилизирующим действием, укрепляют внутренний и наружный слой мембраны. Некоторые исследователи полагают, что стероидные гормоны уменьшают продуцирование СМЖ и таким образом понижают внутричерепное давление (ВЧД).

При отеке мозга внутривенно вводят гипертонические растворы, которые способствуют удалению жидкости из обогащенных водой тканей вследствие повышения осмотического давления омывающей их крови. Необходимо отметить, что неперфузируемые участки мозга (инфаркт мозга) не омываются кровью, содержащей гипертонический раствор; в этом случае назначение осмодиуретиков не окажет эффекта.

Некоторые участки мозга, склонные к развитию отека, отличаются повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера; поэтому осмотические диуретики с током крови чрезвычайно легко проникают в интерстициальное пространство этих участков, уменьшая или полностью нивелируя осмотический градиент между кровью и тканями. По-видимому, при отеке мозга основное действие мочевины и маннита, вводимых внутривенно, связано с удалением воды из участков мозга с нормально функционирующим гематоэнцефалическим барьером, а не с уменьшением объема отечной жидкости как таковой.

Считают, что СМЖ, вероятно, является важнейшим компонентом краниоспинальной системы, определяющим ВЧД. В норме приток и отток СМЖ регулируется определенным соотношением уравновешенного давления и уравновешенного объема СМЖ. Равновесный объем СМЖ слагается из объема жидкости в субарахноидальных пространствах головного и спинного мозга и в системе желудочков.

Скорость продуцирования СМЖ относительно постоянна, она незначительно варьирует в зависимости от изменения активности метаболических процессов и не чувствительна к изменениям ВЧД, если только оно не достигает уровня, достаточно высокого, чтобы снизить мозговой кровоток. Только тогда продуцирование СМЖ снижается. Реабсорбция СМЖ, напротив, тесно связана с величиной ВЧД. При его повышении одновременно увеличивается и скорость реабсорбции. При умеренном повышении ВЧД ускорение реабсорбции СМЖ прямо зависит от ВЧД.

отек мозга

При нарастании объемного поражения и развитии отека мозга или его диффузного набухания объем СМЖ компенсаторно снижается, что проявляется облитерацией субарахноидального пространства и сужением желудочков. В то же время при увеличении объема СМЖ (например, при различных формах гидроцефалии) компенсаторно часть крови шунтируется из внутренних вен черепа в наружные вены (клинически у детей с гидроцефалией расширяется венозная сеть), но в конце концов ВЧД повышается.
К снижению ВЧД путем манипуляции пространством, занимаемым СМЖ, возможны два подхода: уменьшение продуцирования СМЖ и улучшение оттока СМЖ.

Некоторые препараты типа аминофиллина, дигоксина в некоторой мере снижают продуцирование СМЖ, и, как отмечено выше, таким же действием, по мнению рядя авторов, обладают глюкокортикоиды. Однако действие этих препаратов чрезвычайно слабое, поэтому обычно необходимо проведение других мероприятий. Самый простой способ улучшения оттока СМЖ — провести пункцию желудочков и выпустить СМЖ наружу (открытый дренаж). Для получения длительного эффекта шунтируют СМЖ в брюшную полость или в правое предсердие.
Чтобы избежать полного спадения желудочков, шунтирование обычно осуществляют с помощью клапанной системы с определенным сопротивлением оттоку.

Общий объем крови мозга включает кровь артерий, капиллярного ложа, венозной системы мозга, а также субарахноидального пространства и синусов твердой мозговой оболочки. Емкость сосудистого ложа мозга, как и других органов, определяется вместимостью венозного отдела сосудистого русла: венул, поверхностной и глубокой венозной сети. Венозные синусы твердой мозговой оболочки почти не спадаются и не расширяются.

Скорее всего большинство эпизодов быстрого перепада ВЧД у больных с различными внутричерепными нарушениями связаны с изменениями объема крови в сосудах мозга. Подобные изменения обусловлены расширением артерий по мере того, как максимум давления перемещается вниз по току крови; при этом снижается резистентность мозговых сосудов и кровь стремится заполнить емкость сосудистого русла. Другой способ увеличения объема крови в мозге — сдавление вен.

Наиболее податливым отделом венозной системы мозга являются вены, идущие сквозь субарахноидальнос пространство из мозга в синусы твердой мозговой оболочки. К факторам, повышающим объем крови мозга вследствие активного расширения артерий, относятся гипоксемия, гиперканния, гипертермия, повышение мозговой активности с увеличением метаболических потребностей, активный сон (БДГ), газообразные наркотические вещества, закись азота (в меньшей степени), кетамина гидрохлорид.

Эта информация может быть весьма полезной при лечении повышенного ВЧД, особенно если оно обусловлено расширением мозговых сосудов. Как в прошлом, так и в настоящее время, широко используются гипервентиляция, гипербарическая оксигенация, гипотермия, нейролептаналгезия и барбитураты. Воздействие этих мероприятий на повышение ВЧД варьирует от умеренного до незначительного, так что давление снижается не более чем на 15—30%. Проводимые мероприятия совершенно не эффективны при сопутствующем смещении мозга.

- Читать "Влияние размера очага образования головного мозга на внутричерепное давление. Особенности"

Оглавление темы "Повышенное внутричерепное давление (ВЧД)":
  1. Внутричерепное давление в норме. Особенности у детей
  2. Повышение внутричерепного давления (ВЧД) у детей. Последствия
  3. Частота повышения внутричерепного давления (ВЧД) у детей. Особенности
  4. Диагностика повышения внутричерепного давления (ВЧД) у детей. Принципы регистрации
  5. Объемные образования головного мозга как причина повышения внутричерепного давления (ВЧД) у детей. Особенности
  6. Отек головного мозга как причина повышения внутричерепного давления (ВЧД) у детей. Особенности
  7. Влияние размера очага образования головного мозга на внутричерепное давление. Особенности
  8. Влияние объема спинномозговой жидкости на внутричерепное давление. Особенности
  9. Мозговой кровоток при внутричерепной гипертензии. Особенности
  10. Клиника внутричерепной гипертензии. Неврологические проявления

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: