Морфология гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей. Особенности

Гипоксически-ишемические повреждения мозга не единичны и не однотипны по своей локализации и морфологии. Одним из характерных для гипоксически-ишемической энцефалопатии повреждений у недоношенных является перивентрикулярное размягчение белого вещества мозга, что, по-видимому, связано с локальным снижением кровотока, приводящим к некрозу белого вещества преимущественно в области наружных углов боковых желудочков.

Пораженная область включает нисходящие двигательные пути. Нервные волокна, обеспечивающие иннервацию нижних конечностей, расположены в непосредственной близости от желудочков, поэтому они поражаются чаще всего, что приводит к возникновению спастических парезов. Если поражаются более латерально расположенные отделы, то вовлекаются нервные волокна, иннервирующие мышцы рук, и возникают спастические динлегии и тетраплегии.

В числе других последствий можно назвать расстройства зрения, по-видимому, связанные с вовлечением в патологический процесс radiatio optica. Можно думать, что более обширные поражения, включающие ассоциативные и комиссуральные волокна, впоследствии приведут к отставанию в умственном развитии и другим неврологическим нарушениям.

У детей с детским церебральным параличом отмечено также резкое снижение частоты спастической диплегии, связанное, вероятно, с повышенным вниманием, уделяемым поддержанию артериального давления и кровообращения у грудных детей группы риска.

Другой тип патоморфологических нарушений при гипоксии и ишемии у доношенных новорожденных заключается в гибели нейронов определенных слоев коры больших полушарий и мозжечка с поражением преимущественно более глубинных отделов борозд, гиппокампа, грушевидных нейронов мозжечка (клеток Пуркинье); в более тяжелых случаях диффузно вовлекаются различные области коры головного мозга. Это напоминает гипоксическое поражение мозга у взрослых.

гипоксически-ишемические повреждения мозга

У некоторых доношенных новорожденных за некрозом коры следует глиоз и сморщивание корковой ткани, сопровождающееся пролиферацией капилляров; иногда такой картине предшествует генерализованное набухание вещества мозга с уплощением извилин и геморрагическим некрозом глубоких отделов борозд. Аналогичные изменения наблюдаются у экспериментальных животных после длительной частичной внутриутробной гипоксии.

Участки некроза преимущественно локализуются в парасагиттальной области коры, более выражены в задних отделах и распространяются также в область двигательной коры. Пока окончательно не выяснено, обусловлены ли некрозы, так же как у животных после длительной частичной асфиксии, снижением мозгового кровотока в результате набухания мозга и внутричерепной гипертензии, или, как предполагает Volpe, появление некрозов связано с недостаточностью кровотока в участках мозга, лежащих на границе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий. Частота отека мозга после гипоксически-ишемического повреждения у доношенных новорожденных пока не известна.

У доношенных детей, родившихся в асфиксии, на компьютерной томограмме часто выявляют генерализованный отек мозга, что коррелирует с патологоанатомическими данными, свидетельствующими о высокой частоте генерализованного отека мозга при перинатальном ишемическом поражении. В случае тяжелой асфиксии нередко обнаруживают набухание мозга, которое проявляется в увеличении больших полушарий, уплощении борозд и сужении извилин; Gilles, однако, ставит под сомнение возможность отличить набухание мозга от некроза. У доношенных новорожденных, перенесших асфиксию, набухание мозга клинически проявляется выбуханием родничка с расхождением черепных швов.

Описан еще один топографический тин аноксически-ишемического повреждения клеток. При этом типе ишемические изменения, гибель клеток и глиоз локализуются в области наружных коленчатых телец, вентролатеральных и дорсомедиальных таламических ядер, стволовых ядер черепных нервов и ретикулярной формации ствола мозга. В пораженном мозге отмечаются также признаки фокального или регионального повреждения коры.

Status marmoratus (мраморность) представляет собой особенный патологический процесс в базальных ганглиях, который возникает при перинатальной гипоксии и ишемии и характеризуется гибелью нейронов, глиозом и увеличением количества миелинизированных волокон, что придает базальным ганглиям мраморный вид. Подобные повреждения наблюдаются при экспериментальной острой тотальной внутриутробной асфиксии на фоне внутриутробной гипоксии.
Считают, что эти нарушения ведут к двустороннему хореоатетозу. Совершенно непонятно, почему эта клиническая и патологоанатомическая картина встречается столь редко.

- Читать "Моделирование в экспериментах гипоксически-ишемической энцефалопатии. Результаты"

Оглавление темы "Детская неотложная неврология":
  1. Лечение внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных детей. Прогноз
  2. Исходы внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных детей. Отдаленный прогноз
  3. Внутрижелудочковые кровоизлияния у доношенных детей. Особенности
  4. Субарахноидальные кровоизлияния (САК) у новорожденных детей: диагностика, лечение
  5. Субдуральное кровоизлияние у новорожденных детей: диагностика, лечение
  6. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных детей: причины, механизмы развития
  7. Морфология гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных детей. Особенности
  8. Моделирование в экспериментах гипоксически-ишемической энцефалопатии. Результаты
  9. Диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии. Рекомендации
  10. Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии. Рекомендации

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: